NMNH: 1. "Bonzyme" Kaedah enzimatik keseluruhan, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya serbuk pembuatan serbuk. 2. Bontac adalah pembuatan pertama di dunia untuk menghasilkan serbuk NMNH pada tahap ketulenan tinggi, kestabilan. 3. Teknologi penulenan tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, ketulenan tinggi (sehingga 99%) dan kestabilan pengeluaran serbuk NMNH 4. Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk serbuk NMNH yang berkualiti tinggi dan stabil 5. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
NADH: 1. Kaedah enzimatik keseluruhan Bonzyme, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Teknologi penulenan tujuh langkah Bonpure eksklusif, ketulenan lebih tinggi daripada 98% 3. Bentuk kristal proses yang dipatenkan khas, kestabilan yang lebih tinggi 4. Memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan kualiti tinggi 5. 8 paten NADH domestik dan asing, menerajui industri 6. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
NAD: 1. "Bonzyme" Kaedah enzimatik keseluruhan, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Pembekal stabil 1000+ perusahaan di seluruh dunia 3. Teknologi penulenan tujuh langkah "Bonpure" yang unik, kandungan produk yang lebih tinggi dan kadar penukaran yang lebih tinggi 4. Teknologi pengeringan beku untuk memastikan kualiti produk yang stabil 5. Teknologi kristal yang unik, keterlarutan produk yang lebih tinggi 6. Kilang-kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil
NMN: 1. "Bonzyme"Kaedah enzimatik keseluruhan, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Teknologi penulenan tujuh langkah eksklusif "Bonpure", ketulenan tinggi (sehingga 99.9%) dan kestabilan 3. Teknologi terkemuka industri: 15 paten NMN domestik dan antarabangsa 4. Kilang-kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil 5. Pelbagai kajian in vivo menunjukkan bahawa Bontac NMN selamat dan berkesan 6. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti 7. Pembekal bahan mentah NMN pasukan David Sinclair yang terkenal di Universiti Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (selepas ini dirujuk sebagai BONTAC) ialah perusahaan berteknologi tinggi yang ditubuhkan pada Julai 2012. BONTAC menyepadukan R&D, pengeluaran dan jualan, dengan teknologi pemangkin enzim sebagai teras dan koenzim dan produk semula jadi sebagai produk utama. Terdapat enam siri utama produk dalam BONTAC, yang melibatkan koenzim, produk semula jadi, pengganti gula, kosmetik, makanan tambahan dan perantaraan perubatan.
Sebagai peneraju globalNMNindustri, BONTAC mempunyai teknologi pemangkin enzim keseluruhan pertama di China. Produk koenzim kami digunakan secara meluas dalam industri kesihatan, perubatan & kecantikan, pertanian hijau, bioperubatan dan bidang lain. BONTAC mematuhi inovasi bebas, dengan lebih daripada170 paten ciptaan. Berbeza daripada industri sintesis dan penapaian kimia tradisional, BONTAC mempunyai kelebihan teknologi biosintesis rendah karbon hijau dan nilai tambah tinggi. Lebih-lebih lagi, BONTAC telah menubuhkan pusat penyelidikan teknologi kejuruteraan koenzim pertama di peringkat wilayah di China yang juga merupakan satu-satunya di Wilayah Guangdong.
Pada masa hadapan, BONTAC akan memberi tumpuan kepada kelebihan teknologi biosintesis hijau, rendah karbon dan nilai tambah tinggi, dan membina hubungan ekologi dengan ahli akademik serta rakan kongsi huluan/hiliran, terus menerajui industri biologi sintetik dan mewujudkan kehidupan yang lebih baik untuk manusia.
BONTAC ialah rakan kongsi yang boleh dipercayai yang telah bekerjasama dengan kami selama bertahun-tahun. Ketulenan koenzim mereka sangat tinggi. COA mereka boleh mencapai keputusan ujian yang agak tinggi.
Saya menemui BONTAC pada tahun 2014 kerana artikel David dalam sel mengenai NAD dan berkaitan NMN menunjukkan bahawa dia menggunakan NMN BONTAC untuk bahan eksperimennya. Kemudian kami menjumpai mereka di China. Selepas bertahun-tahun bekerjasama, saya fikir ia adalah syarikat yang sangat baik.
Saya fikir hijau, sihat dan ketulenan tinggi adalah kelebihan produk BONTAC berbanding yang lain. Saya masih bekerja dengan mereka sehingga hari ini.
Pada tahun 2017, kami memilih koenzim BONTAC, di mana pasukan kami menghadapi banyak masalah teknikal dan berunding dengan pasukan teknikal mereka, yang dapat memberi kami penyelesaian yang baik. Produk mereka dihantar dengan sangat pantas dan ia berfungsi dengan lebih cekap.
NADH disintesis oleh badan dan oleh itu bukan nutrien penting. Ia memerlukan nutrien penting nicotinamide untuk sintesisnya, dan peranannya dalam pengeluaran tenaga sememangnya penting. Sebagai tambahan kepada peranannya dalam rantaian pengangkutan elektron mitokondria, NADH dihasilkan dalam sitosol. Membran mitokondria tidak telap kepada NADH, dan penghalang kebolehtelapan ini berkesan memisahkan sitoplasma daripada kolam NADH mitokondria. Walau bagaimanapun, NADH sitoplasma boleh digunakan untuk pengeluaran tenaga biologi. Ini berlaku apabila ulang-alik malate-aspartat memperkenalkan persamaan pengurangan daripada NADH dalam sitosol kepada rantaian pengangkutan elektron mitokondria. Ulang-alik ini terutamanya berlaku di hati dan jantung.
Homeostasis Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) sentiasa terjejas disebabkan oleh degradasi oleh enzim yang bergantung kepada NAD +. Penambahan NAD + dengan suplemen dengan prekursor NAD + nicotinamide mononucleotide (NMN) dan nicotinamide riboside (NR) boleh mengurangkan ketidakseimbangan ini. Walau bagaimanapun, NMN dan NR dihadkan oleh kesan ringan mereka pada kumpulan NAD + selular dan keperluan dos yang tinggi. Di sini, kami melaporkan kaedah sintesis bentuk NMN yang dikurangkan (NMNH), dan mengenal pasti molekul ini sebagai prekursor NAD+ baharu buat kali pertama. Kami menunjukkan bahawa NMNH meningkatkan tahap NAD + ke tahap yang jauh lebih tinggi dan lebih cepat daripada NMN atau NR, dan ia dimetabolismekan melalui laluan yang berbeza, bebas NRK dan NAMPT. Kami juga menunjukkan bahawa NMNH mengurangkan kerosakan dan mempercepatkan pembaikan dalam sel epitelium tiub buah pinggang apabila kecederaan hipoksia/pengoksigenan semula. Akhirnya, kami mendapati bahawa pentadbiran NMNH pada tikus menyebabkan lonjakan NAD + yang cepat dan berterusan dalam darah keseluruhan, yang disertai dengan peningkatan tahap NAD + dalam hati, buah pinggang, otot, otak, tisu adiposa coklat dan jantung, tetapi tidak dalam tisu adiposa putih. Bersama-sama, data kami menyerlahkan NMNH sebagai prekursor NAD + baharu dengan potensi terapeutik untuk kecederaan buah pinggang akut, mengesahkan kewujudan laluan baru untuk kitar semula prekursor NAD + yang dikurangkan dan menubuhkan NMNH sebagai ahli keluarga baharu prekursor NAD + yang dikurangkan.
Mula-mula, periksa kilang. Selepas beberapa pemeriksaan, syarikat NMNH yang berhadapan secara langsung dengan pengguna memberi lebih perhatian kepada pembinaan jenama. Oleh itu, untuk jenama yang baik, kualiti adalah perkara yang paling penting, dan perkara pertama untuk mengawal kualiti bahan mentah ialah memeriksa kilang. Syarikat Bontac sebenarnya mengeluarkan serbuk NMNH berkualiti tinggi dengan kateria SGS. Kedua, ketulenan diuji. Ketulenan adalah salah satu parameter terpenting serbuk NMN. Jika NMNH ketulenan tinggi tidak dapat dijamin, bahan selebihnya mungkin melebihi piawaian yang berkaitan. Memandangkan sijil yang dilampirkan menunjukkan bahawa serbuk NMNH yang dihasilkan oleh Bontac mencapai ketulenan 99%. Akhir sekali, spektrum ujian profesional diperlukan untuk membuktikannya. Kaedah biasa untuk menentukan struktur sebatian organik termasuk Spektroskopi Resonans Magnetik Nuklear (NMR) dan spektrometri jisim resolusi tinggi (HRMS). Biasanya melalui analisis kedua-dua spektrum ini, struktur sebatian boleh ditentukan terlebih dahulu.
Pengenalan Ginsenoside Rg3 ialah monomer saponin triterpenoid tetracyclic jenis Panaxanediol yang diekstrak daripada akar ginseng Panax, yang mempunyai pelbagai kesan farmakologi termasuk anti-tumor, perlindungan saraf, perlindungan kardiovaskular, anti-keletihan, anti-pengoksidaan, hipoglikemia, dan peningkatan fungsi imun. Penyelidikan ini mendedahkan potensi nilai ginsenoside Rg3 dalam menyasarkan sel stem kanser payudara (BCSC) untuk merawat kanser payudara, salah satu tumor yang paling biasa di seluruh dunia dengan morbiditi dan kematian yang ketara. Ginsenoside Rg3 sebagai adjuvan antikanser Ginsenoside Rg3 boleh menggalakkan apoptosis sel tumor, dan menghalang pertumbuhan tumor, penyusupan, pencerobohan, metastasis dan neovaskularisasi. Pada masa yang sama, ia mempunyai kesan mengurangkan ketoksikan, meningkatkan keberkesanan dalam aplikasi bersama dengan ubat kemoterapi, meningkatkan imuniti organisma, dan membalikkan rintangan pelbagai ubat sel tumor. Kapsul Shenyi, ubat antikanser baru dengan monomer ginsenoside Rg3 sebagai komponen utama, telah diluluskan oleh FDA China dan dipasarkan pada tahun 2003, yang digunakan terutamanya dalam rawatan adjuvan pelbagai tumor. Mengenai BCSC Sel stem kanser payudara (BCSC) ialah sekumpulan sel yang tidak dibezakan dengan keupayaan pembaharuan diri dan pembezaan yang kuat, yang merupakan sebab utama hasil klinikal yang lemah dan keberkesanan yang lemah. BCSC boleh membiak secara klonin di bawah keadaan kultur tiga dimensi bebas serum dan membentuk mammosfera. BCSC mempunyai penanda permukaan tertentu (CD44, CD24, CD133, OCT4 dan SOX2) atau enzim (ALDH1). BCSC berfungsi sebagai pemacu kanser payudara yang berpotensi, yang tahan terhadap rawatan klinikal kanser payudara konvensional seperti radioterapi, yang membawa kepada kanser payudara berulang dan metastasis. Kesan penindasan ginsenoside Rg3 dalam perkembangan kanser payudara Ginsenoside Rg3 memberikan kesan perencatan terhadap daya maju dan klonogenisiti sel kanser payudara dengan cara yang bergantung kepada masa dan dos. Di samping itu, ia menyekat pembentukan mammosfera, seperti yang dibuktikan oleh nombor dan diameter sferoid. Tambahan pula, ginsenoside Rg3 mengurangkan ekspresi faktor berkaitan sel stem (c-Myc, Oct4, Sox2, dan Lin28), dan mengurangkan sel kanser payudara subpopulasi ALDH (+). Ginsenoside Rg3 sebagai pemecut degradasi mRNA MYC Ginsenoside Rg3 menekan BCSC terutamanya melalui pengawalseliaan semula ekspresi MYC, salah satu faktor pengaturcaraan semula sel stem kanser utama dengan peranan penting dalam permulaan tumor. Kesan kawal selianya terhadap kestabilan mRNA MYC dicapai terutamanya dengan mempromosikan kluster microRNA let-7. Dalam keadaan normal, keluarga let7 dinyatakan pada tahap rendah dalam sel kanser, menghasilkan ekspresi mRNA MYC yang stabil dan ekspresi c-Myc yang tinggi. Walau bagaimanapun, rawatan Rg3 membawa kepada pengawalseliaan kluster let-7, kemerosotan kestabilan mRNA MYC, penurunan pengawalseliaan ekspresi c-Myc dan perencatan sifat seperti batang kanser payudara. Kesimpulan Monomer herba tradisional Cina ginsenoside Rg3 mempunyai potensi untuk menyekat sifat seperti batang kanser payudara dengan menggugat kestabilan MYC mRNA pada tahap pasca transkripsi, menunjukkan janji besar sebagai adjuvan untuk rawatan kanser payudara. Rujukan Ning JY, Zhang ZH, Zhang J, Liu YM, Li GC, Wang AM, Li Y, Shan X, Wang JH, Zhang X, Zhao Y. Ginsenoside Rg3 mengurangkan fenotip seperti batang kanser payudara melalui menjejaskan kestabilan mRNA MYC. Am J Cancer Res. 2024 Feb 15; 14(2):601-615. PMID: 38455405; PMCID: PMC10915333. BONTAC Ginsenosides BONTAC telah berdedikasi untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan mentah untuk koenzim dan produk semula jadi sejak 2012, dengan kilang milik sendiri, lebih 170 paten global serta pasukan R&D yang kuat. BONTAC mempunyai pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis ginsenosides Rh2/Rg3 yang jarang ditemui, dengan bahan mentah tulen, kadar penukaran yang lebih tinggi dan kandungan yang lebih tinggi (sehingga 99%). Perkhidmatan sehenti untuk penyelesaian produk tersuai boleh didapati di BONTAC. Dengan teknologi sintesis enzimatik Bonzyme yang unik, kedua-dua isomer jenis-S dan jenis-R boleh disintesis dengan tepat di sini, dengan aktiviti yang lebih kuat dan tindakan penyasaran yang tepat. Produk kami tertakluk kepada pemeriksaan kendiri pihak ketiga yang ketat, yang bernilai boleh dipercayai. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan bertanggungjawab ke atas sebarang tuntutan, kerosakan, kerugian, perbelanjaan, atau kos apa pun yang terhasil atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda pada maklumat dan bahan di laman web ini.
Pengenalan 4 Mac ditetapkan sebagai Hari Obesiti Sedunia. Persekutuan Obesiti Sedunia, UNICEF dan WHO telah menganjurkan webinar global yang diterajui belia untuk membincangkan tentang obesiti & belia. Krisis obesiti secara beransur-ansur menarik banyak perhatian. Laporan terbaru oleh Lancet mencadangkan bahawa satu bilion orang terganggu oleh obesiti (2022), dengan 650 juta orang dewasa, 340 juta remaja dan 39 juta kanak-kanak. Baru-baru ini, kajian etiologi dan intervensi untuk obesiti telah difokuskan secara progresif pada sistem saraf pusat, dengan percubaan untuk membendung permulaan obesiti pada sumbernya. Terutama, menyasarkan laluan penyelamat NAD + dalam astrosit hipotalamus mungkin merupakan pendekatan yang berpotensi untuk memerangi obesiti. Persatuan astrosit hipotalamus dan obesiti Hipotalamus berfungsi sebagai pusat pengawalan selera makan, yang menerima dan menyepadukan faktor neuroendokrin yang dihasilkan oleh sistem saraf pusat dan tisu periferi untuk menggalakkan atau menyekat selera makan, sehingga menjejaskan berat badan. Perlu diperhatikan, astrosit aypothalamic nampaknya boleh mengurangkan pembersihan glukosa dan meningkatkan tahap insulin plasma, memainkan peranan penting dalam memodulasi metabolisme tenaga, yang dijangka menjadi sasaran baharu untuk rawatan obesiti. Pengurangan obesiti yang disebabkan oleh diet tinggi lemak (HFD) dengan menindas laluan penyelamat NAD + astrosit Di bawah keadaan pengambilan lemak yang berlebihan, laluan penyelamat NAD+ diaktifkan secara khusus dalam astrosit hipotalamus, yang mengekang perbelanjaan tenaga (EE) dan pengoksidaan lemak dalam tisu adiposa dengan mengawal selia pemuliharaan saraf simpatetik, akhirnya mengakibatkan pengumpulan lemak tisu adiposa dan perkembangan obesiti. CD38 sebagai pengantara hiliran keradangan astrosit yang disebabkan oleh laluan penyelamat NAD+. CD38 berfungsi di hiliran laluan penyelamat NAD+ dalam astrosit hipotalamus yang dibebani dengan lemak berlebihan. Knockdown CD38 dalam astrosit nukleus lengkung mengurangkan penambahan berat badan, mengurangkan jisim lemak, meningkatkan EE dan menurunkan RER semasa penggunaan HFD. Penipisan Cd38 dalam astrosit hipotalamus boleh memperbaiki keradangan hipotalamus dengan meningkatkan tahap NAD +. Keradangan hipotalamus bukan sahaja boleh menyebabkan ketidakseimbangan tenaga, tetapi juga memburukkan lagi rintangan insulin pusat dan rintangan leptin, yang boleh menyebabkan pengumpulan lemak dalam tisu periferal. Peranan paksi nicotinamide phosphoribosyltransferase (NAMPT)–NAD+–CD38 dalam obesiti Dalam mamalia, laluan penyelamatan mewakili cara utama untuk mengekalkan tahap NAD + selular. Langkah penting dalam laluan penyelamatan NAD+ dimangkinkan oleh NAMPT. Sebagai tindak balas kepada lebihan lemak, pengaktifan paksi NAMPT-NAD+-CD38 astrositik mendorong tindak balas pro-radang dalam hipotalamus, menimbulkan isyarat Ca2+ basal yang diaktifkan secara menyimpang dan tindak balas Ca2+ yang terjejas kepada hormon metabolik seperti insulin, leptin, dan peptida seperti glukagon 1, akhirnya mengakibatkan astrosit hipotalamus yang tidak berfungsi dan menyumbang kepada perkembangan obesiti. Kesimpulan Dari segi mekanikal, perencatan laluan penyelamat NAD + astrositik hipotalamus, bersama-sama dengan CD38 hilirannya, mengurangkan keradangan hipotalamus dan melemahkan perkembangan obesiti yang disebabkan oleh HFD pada tikus jantan. Rujukan Park, JW, Park, SE, Koh, W. et al (2024). Laluan penyelamat NAD + astrosit hipotalamus menjadi pengantara gandingan pengambilan lemak diet yang berlebihan dalam model tetikus obesiti. Nat Commun 15, 2102. https://doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0 BONTAC NAD BONTAC telah berdedikasi untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan mentah untuk koenzim dan produk semula jadi sejak 2012, dengan kilang milik sendiri, lebih 170 paten global serta pasukan R&D yang kuat. BONTAC mempunyai pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NAD dan prekursornya (cth. NMN dan NR). Terdapat pelbagai jenis NAD untuk dipilih, merangkumi Gred NAD ER (penyingkiran endoksin), NAD Gred I (IVD/suplemen makanan/serbuk mentah kosmetik), NAD Gred II (API/perantaraan) dan NAD Gred IV (jika ada keperluan yang lebih tinggi pada keterlarutan), yang boleh disediakan dalam bentuk serbuk liofilisasi atau serbuk kristal. Ketulenan BONTAC NAD boleh mencapai melebihi 98%. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. BONTAC tidak bertanggungjawab ke atas sebarang tuntutan, kerosakan, kerugian, perbelanjaan atau kos yang terhasil atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda pada maklumat dan bahan di laman web ini.
Pengenalan Menambah nicotinamide mononucleotide (NMN) untuk meningkatkan ketersediaan nicotinamide adenine dinucleotide (NAD +) telah dianggap sebagai pendekatan yang berkesan untuk mencegah neurodegenerasi dalam penuaan dan keadaan patologi termasuk ALS, gangguan neurodegeneratif progresif yang membawa maut tanpa cara yang diketahui untuk menyembuhkan. Perkaitan SOD1 dan TDP-43 dengan ALS Cu/Zn-superoksida dismutase (SOD1) ialah protein pertama yang dikenal pasti yang dikaitkan dengan ALS keluarga. Dalam kebanyakan kes ALS, patologi Transaktif Response DNA Binding Protein 43 (TDP-43) sering diperhatikan. Kedua-dua SOD1 dan TDP-43 mempunyai hubungan yang rapat dengan degenerasi neuron motor pada pesakit ALS. SOD1 mutan boleh menjejaskan keterlarutan/ketidaklarutan TDP-43 melalui interaksi fizikal. SOD1G93A mutan dan bentuk serpihan TDP-43 boleh memberikan kesan sinergistik untuk menjadi pengantara peristiwa toksik dalam apoptosis. Kesan perlindungan NMN pada neuron motor NMN boleh meningkatkan panjang dan kerumitan neurit dalam neuron motor tetikus dan neuron motor manusia yang terbitan iPSC yang terlalu menyatakan TDP-43/mutan jenis liar hSOD1G93A. Sementara itu, ia menghalang kematian neuron dan peningkatan imunoreaktiviti nitro-tirosin yang disebabkan oleh kekurangan faktor trofik. Dalam neuron motor yang terlalu menyatakan hSOD1G93A mutan, perlindungan saraf yang diberikan oleh suplemen NMN dimediasi oleh mekanisme yang melibatkan peningkatan kandungan glutathione. Walau bagaimanapun, kesan neuroprotektif ini tidak melibatkan perubahan kandungan glutathione dalam neuron motor bukan transgenik atau TDP-43 yang terlalu ekspresi. Penglibatan patologi TDP-43 dalam ALS Suplemen NMN boleh memberikan perlindungan akson dalam neuron motor yang diasingkan daripada dua model ALS yang berbeza, dengan dan tanpa penglibatan patologi TDP-43. Selain itu, rawatan NMN membetulkan perubahan morfologi yang disebabkan oleh ekspresi berlebihan TDP-43 dalam neuron motor dan meningkatkan penyetempatan nuklear TDP-43 dan TDP-43 terfosforilasi, yang memihak kepada penyetempatan nuklearnya dan mengelakkan kesan buruk ekspresi berlebihan TDP-43 pada panjang dan kerumitan neurit. Kesimpulan Suplemen NMN prekursor NAD + boleh memodulasi kerumitan neurit dan kelangsungan hidup dalam neuron motor, menunjukkan potensi terapeutik yang besar dalam konteks patologi ALS. Rujukan [1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. Suplemen prekursor NAD+ memodulasi kerumitan neurit dan kelangsungan hidup dalam neuron motor daripada model ALS. Isyarat Redoks Antioksida. Diterbitkan dalam talian 19 Mac 2024. doi:10.1089/ars.2023.0360 [2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. Pengubahsuaian Patologi TDP-43 dalam Sklerosis Lateral Amyotrophic dengan Mutasi SOD1. Mol Neurobiol. 2019; 56(3):2007-2021. doi:10.1007/s12035-018-1218-2 BONTAC NMN BONTAC ialah perintis industri NMN dan pengeluar pertama yang melancarkan pengeluaran besar-besaran NMN, dengan teknologi pemangkin enzim keseluruhan pertama di seluruh dunia. Pada masa ini, BONTAC telah menjadi perusahaan terkemuka dalam bidang khusus produk koenzim. Terutama, BONTAC ialah pembekal bahan mentah NMN pasukan David Sinclair yang terkenal di Universiti Harvard, yang menggunakan bahan mentah BONTAC dalam kertas kerja bertajuk "Kemerosotan Rangkaian Isyarat NAD + -H2S Endothelial Adalah Punca Penuaan Vaskular yang Boleh Diterbalikkan". Perkhidmatan dan produk kami telah diiktiraf tinggi oleh rakan kongsi global. Tambahan pula, BONTAC mempunyai pusat penyelidikan teknologi kejuruteraan koenzim bebas kebangsaan pertama dan satu-satunya wilayah di Guangdong, China. Produk koenzim BOMNTAC digunakan secara meluas dalam bidang seperti kesihatan pemakanan, bioperubatan, kecantikan perubatan, bahan kimia harian dan pertanian hijau. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan bertanggungjawab atau bertanggungjawab dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, kerosakan, kerugian, perbelanjaan, kos atau liabiliti apa pun (termasuk, tanpa had, sebarang kerosakan langsung atau tidak langsung untuk kehilangan keuntungan, gangguan perniagaan atau kehilangan maklumat) yang disebabkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda pada maklumat dan bahan di laman web ini. .