Membongkar Kesan Rawatan Ginsenoside Rg3 pada Kecederaan NPC yang disebabkan oleh IL-1β

Pengenalan

Degenerasi cakera intervertebral (IDD) adalah penyakit ortopedik yang sering dilihat, yang disertai dengan apoptosis sel nukleus pulposus (NPC) yang berlebihan dan degenerasi matriks ekstraselular (ECM), dengan gejala utama kesakitan dan kebas di pinggang, kaki dan kaki, serta keradangan pada dan di sekitar permukaan tisu tulang. Menariknya, ginsenoside Rg3, bahan aktif utama ginseng, telah dibuktikan mempamerkan kesan anti-katabolik dan anti-apoptotik dalam NPC manusia yang dirawat IL-1β dan tikus IDD dengan menyahaktifkan laluan MAPK p38.

Faktor risiko IDD

IDD biasanya dikaitkan dengan faktor risiko seperti penuaan, senaman berlebihan, persekitaran kerja dan genetik. Apabila seseorang usia, jumlah air dalam badan dan dalam cakera intervertebral akan dikurangkan dengan sewajarnya. Cakera intervertebral yang kekurangan kelembapan akan kehilangan fungsi keanjalannya dan menjadi keras. Sebaik sahaja terdapat sebarang rangsangan atau tekanan, cakera intervertebral boleh retak, membawa kepada kecederaan cakera intervertebralis. Sebagai contoh, trauma mekanikal yang disebabkan oleh senaman dan kerja yang berlebihan boleh mempercepatkan kerapuhan cakera dan memburukkan lagi IDD.

Kesan anti-katabolik dan anti-apoptotik ginsenoside Rg3 dalam NPC manusia dan tikus IDD yang dirawat IL-1β

Ginsenoside Rg3 memainkan peranan anti-apoptotik dalam NPC manusia yang dirawat IL-1β dan tikus IDD, seperti yang dibuktikan oleh pengawalseliaan protein pro-apoptosis Bax dan pengawalseliaan protein anti-apoptosis Bcl-2 dalam NPC yang dirangsang IL-1β dan tikus model IDD. Selain itu, ginsenoside Rg3 menindas degradasi ECM dalam NPC yang dirangsang IL-1β dan tisu cakera intervertebral tikus IDD, seperti yang dibuktikan oleh penurunan ekspresi faktor berkaitan degradasi ECM MMP (MMP2 dan MMP3) dan ADAMTS (Adamts4, dan Adamts5).


Ginsenoside Rg3 mempamerkan kesan anti-katabolik dan anti-apoptotik dalam NPC manusia yang dirawat IL-1β.


Ginsenoside Rg3 mengurangkan apoptosis dan katabolisme pada tikus IDD.

Pengurangan ginsenoside Rg3 dalam IDD melalui laluan p38 MAPK

Ginsenoside Rg3 boleh mengurangkan degenerasi NPC, memulihkan susunan berserabut anulus, dan mengekalkan lebih banyak matriks proteoglikan melalui penyahaktifan laluan p38 MAPK.Secara in vitro, keamatan pendarfluor p38 dipertingkatkan dalam NPC yang dirangsang IL-1β, namun ginsenoside Rg3 mengimbangi kesan menggalakkan ini. Dalam vivo, tahap p38 terfosforilasi dinaikkan dalam NPC dan tisu cakera intervertebral tikus IDD, manakala ginsenoside Rg3 berfungsi songsang.


Ginsenoside Rg3 menyekat laluan MAPK p38 yang dirangsang IL-1β dalam NPC manusia



Ginsenoside Rg3 menyahaktifkan laluan MAPK p38 dalam tikus IDD.

Kesimpulan

Kesan anti-katabolik dan anti-apoptotik ginsenoside Rg3 dalam sel nukleus cakera manusia yang dirawat IL-1β dan dalam model tikus degenerasi cakera dicapai dengan menyahaktifkan laluan MAPK, memberikan petunjuk baharu tentang rawatan IDD.

Rujukan

Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenoside Rg3 mempamerkan kesan anti-katabolik dan anti-apoptotik dalam sel pulposus nukleus cakera manusia yang dirawat IL-1β dan dalam model tikus degenerasi cakera dengan menyahaktifkan laluan MAPK. Sel Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32

BONTAC Ginsenosides

BONTACtelah didedikasikan untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan mentah untuk koenzim dan produk semula jadi sejak 2012, dengan kilang milik sendiri, lebih 170 paten global serta pasukan R&D yang kuat. BONTAC mempunyai pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis ginsenosides yang jarang ditemui Rh2/Rg3, dengan bahan mentah tulen, kadar penukaran yang lebih tinggi dan kandungan yang lebih tinggi (sehingga 99%). Perkhidmatan sehenti untuk penyelesaian produk tersuai boleh didapati di BONTAC. Dengan teknologi sintesis enzimatik Bonzyme yang unik, kedua-dua isomer jenis-S dan jenis-R boleh disintesis dengan tepat di sini, dengan aktiviti yang lebih kuat dan tindakan penyasaran yang tepat. Produk kami tertakluk kepada pemeriksaan kendiri pihak ketiga yang ketat, yang bernilai boleh dipercayai.

Penafian

Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan bertanggungjawab atau bertanggungjawab dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, kerosakan, kerugian, perbelanjaan atau kos yang terhasil atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda pada maklumat dan bahan di laman web ini.