Menjaga Hati Anda Daripada Nikotin dan Steatosis yang Disebabkan oleh Coca-Cola™ dengan NR
Pengenalan
Rokok yang mengandungi nikotin (Nic) dan minuman manis (SSB) dengan sirap jagung fruktosa tinggi (HFCS) telah ditemui untuk mendorong hepatiksteatosis, yang merupakan faktor risiko untuk perkembangan penyakit metabolik termasuk penyakit hati berlemak bukan alkohol (NAFLD). Perlu diberi perhatian, nicotinamide riboside (NR) boleh meningkatkan mitokondria nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) untuk memainkan peranan perlindungan terhadap steatosis hepatik dalam NAFLD.Mengenai NAFLD
NAFLD, yang ditandai dengan pengumpulan lemak neutral yang berlebihan dalam hati, adalah penyakit hati kronik yang kerap tidak berkaitan dengan alkohol dan faktor merosakkan hati lain yang jelas, dengan kelaziman global sebanyak 25%. Dengan trend wabak obesiti dan sindrom berkaitan metabolisme di seluruh dunia, NAFLD telah dianggap sebagai sejenis kecederaan hati tekanan metabolik dengan hubungan yang ketat dengan rintangan insulin dan kecenderungan genetik.Perkaitan antara Nic/Coke dan steatosis hepatik dalam NAFLD
Pentadbiran Nic plus Coke menyebabkan steatosis hepatik. Di samping itu, Nic plus Coke juga membawa kepada peningkatan ketara dalam pengumpulan lipid dan pembengkakan mitokondria serta kehilangan krista mitokondria (kepala anak panah), dengan penurunan jumlah retikulum endoplasma (anak panah) dan pemendapan glikogen (asterisk).Peranan pencegahan NR terhadap steatosis hepatik dalam NAFLD
NR membawa kepada penurunan dalam pengambilan kalori untuk mengurangkan steatosis hepatik melalui peningkatan kepekatan NAD+, dan mencetuskan isyarat hiliran NAD+, dengan pengurangan penanda tekanan oksidatif dan kerosakan mitokondria.Mekanisme NR yang disokong dalam memperbaiki steatosis hepatik yang disebabkan oleh Nic plus Coke
Penggunaan Nic plus Coke mengurangkan tahap protein NAMPT, mengurangkan enzim yang bergantung kepada NAD+ Sirt1 dan PGC1α hiliran. Rawatan gabungan ini juga meningkatkan aktiviti SREBP1c dan ACC, meningkatkan deposit trigliserida intraselular dan mengurangkan fosforilasi AMPK. Penurunan PGC1α boleh mengakibatkan pengekalan mitokondria yang rosak dengan peningkatan tekanan oksidatif, ditunjukkan oleh tahap MDA dan HO1 yang lebih tinggi serta tahap SOD2 yang lebih rendah.Yang penting, tahap NAD+ hepatik yang berkurangan merupakan faktor risiko untuk membangunkan NAFLD. NR ialah prekursor NAD+ yang mengurangkan trigliserida plasma dan jumlah paras kolesterol, seterusnya menghalang pengumpulan lipid hepatik pada tikus dan manusia. Sirt1, enzim yang bergantung kepada NAD+, mempunyai kesan perlindungan dalam NAFLD. Sirt1 menggalakkan biogenesis mitokondria melalui PGC1α. Suplemen NR mengaktifkan isyarat Sirt1 untuk menindas perkembangan NAFLD.