01 Jan
Peta Bersepadu Mekanisme Molekul yang Mendasari Kesan NMN dalam T2DM
Pengenalan
Diabetes adalah salah satu punca utama kematian dan kecacatan di seluruh dunia, sangat menjejaskan kualiti hidup pesakit. Menurut data terkini mengenai diabetes yang dikeluarkan oleh Lancet (Kajian GBD 2021), kes diabetes mellitus jenis 2 (T2DM) hampir membentuk 96.0% daripada semua kes diabetes, dengan ciri pengambilan glukosa terjejas. Terdapat kira-kira 529 juta pesakit diabetes pada tahun 2021, dengan kelaziman piawai umur sebanyak 6.1%. Hebatnya, β-nikotinamida mononukleotida (NMN) mampu memperbaiki T2DM melalui kesan yang tidak dijangka pada tisu adiposa dan bukannya biogenesis mitokondria.
Prevalens standard umur global diabetes jenis 1 dan jenis 2 dari 1990 hingga 2050 ramalan
Prevalens standard umur global diabetes jenis 1 dan jenis 2 dari 1990 hingga 2050 ramalan
Faktor risiko untuk T2DM
Indeks jisim badan (BMI) yang tinggi adalah faktor risiko utama untuk T2DM, diikuti oleh faktor risiko pemakanan, faktor persekitaran atau pekerjaan, merokok, aktiviti fizikal yang tidak mencukupi, pengambilan alkohol, dsb.
Kesan khusus organ rawatan NMN dalam T2DM
NMN mengurangkan sintesis protein yang sedikit terjejas dan tidak cekap tenaga pada tikus dengan T2DM yang disebabkan oleh makanan tinggi lemak. Secara khusus, NMN menurunkan protein spliceosom sambil meningkatkan pengawalseliaan protein ribosom dalam hepatosit. Selain itu, NMN menurunkan proteasom dan meningkatkan replikasi DNA dan laluan kitaran sel dalam sel otot.
Analisis data proteomik bersepadu hati tetikus HFD yang dirawat NMN.
Analisis data proteomik bersepadu tisu otot tetikus.
Tisu adiposa, takungan tenaga, telah dibuktikan terlibat dengan metabolisme glukosa. NMN meningkatkan pengambilan glukosa melalui penurunan regulasi Resistin, peningkatan sintesis/degradasi protein, degradasi asid lemak, pengawalseliaan protein lisosom (terutamanya peningkatan pengawalseliaan pam proton ATP6V1), isyarat percambahan sel mTOR dalam tisu adiposa putih, pembezaan preadiposit kepada sel adiposa coklat dan/atau ekspresi berlebihan UCP1 terogenik, protein membran mitokondria dalam tisu adiposa coklat.
Analisis data proteomik bersepadu tisu adiposa tetikus HFD yang dirawat NMN
Analisis data proteomik bersepadu hati tetikus HFD yang dirawat NMN.
Analisis data proteomik bersepadu tisu otot tetikus.
Tisu adiposa, takungan tenaga, telah dibuktikan terlibat dengan metabolisme glukosa. NMN meningkatkan pengambilan glukosa melalui penurunan regulasi Resistin, peningkatan sintesis/degradasi protein, degradasi asid lemak, pengawalseliaan protein lisosom (terutamanya peningkatan pengawalseliaan pam proton ATP6V1), isyarat percambahan sel mTOR dalam tisu adiposa putih, pembezaan preadiposit kepada sel adiposa coklat dan/atau ekspresi berlebihan UCP1 terogenik, protein membran mitokondria dalam tisu adiposa coklat.
Analisis data proteomik bersepadu tisu adiposa tetikus HFD yang dirawat NMN
Kesimpulan
NMN memberikan kesan khusus organ, dengan peranan penting dalam meningkatkan pengambilan glukosa, menunjukkan potensi kuat dalam pengurusan gangguan metabolik termasuk T2DM.
Rujukan
[1] GBD 2021 Kolaborator Diabetes. Beban diabetes global, serantau dan nasional dari 1990 hingga 2021, dengan unjuran kelaziman hingga 2050: analisis sistematik untuk Kajian Beban Penyakit Global 2021. Lancet. 2023; 402(10397):203-234. doi:10.1016/S0140-6736(23)01301-6
[2] Popescu RG, Dinischiotu A, Soare T, Vlase E, Marinescu GC. Nicotinamide Mononucleotide (NMN) berfungsi dalam diabetes jenis 2 melalui kesan yang tidak dijangka dalam tisu adiposa, bukan oleh biogenesis mitokondria. Int J Mol Sci. 2024; 25(5):2594. Diterbitkan 2024 Feb 23. doi:10.3390/ijms25052594
[2] Popescu RG, Dinischiotu A, Soare T, Vlase E, Marinescu GC. Nicotinamide Mononucleotide (NMN) berfungsi dalam diabetes jenis 2 melalui kesan yang tidak dijangka dalam tisu adiposa, bukan oleh biogenesis mitokondria. Int J Mol Sci. 2024; 25(5):2594. Diterbitkan 2024 Feb 23. doi:10.3390/ijms25052594
BONTAC NMN
BONTAC adalah perintis NMN industri dan pengeluar pertama yang dilancarkan NMN pengeluaran besar-besaran, dengan teknologi pemangkin enzim keseluruhan pertama di seluruh dunia. Pada masa ini, BONTAC telah menjadi perusahaan terkemuka dalam bidang khusus produk koenzim. Terutama, BONTAC ialah pembekal bahan mentah NMN pasukan David Sinclair yang terkenal di Universiti Harvard, yang menggunakan bahan mentah BONTAC dalam kertas bertajuk "Kemerosotan Rangkaian Isyarat NAD+-H2S Endothelial Adalah Punca Penuaan Vaskular yang Boleh Diterbalikkan". Perkhidmatan dan produk kami telah diiktiraf oleh rakan kongsi global. Tambahan pula, BONTAC mempunyai satu-satunya pusat penyelidikan teknologi kejuruteraan koenzim bebas kebangsaan pertama dan satu-satunya wilayah di Guangdong, China. Produk koenzim BOMNTAC digunakan secara meluas dalam bidang seperti kesihatan pemakanan, bioperubatan, kecantikan perubatan, bahan kimia harian dan pertanian hijau.
Penafian
Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC.
Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan dipertanggungjawabkan atau dipertanggungjawabkan dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, ganti rugi, kerugian, perbelanjaan, kos atau liabiliti (termasuk, tanpa had, sebarang kerosakan langsung atau tidak langsung untuk kehilangan keuntungan, gangguan perniagaan atau kehilangan maklumat) yang terhasil atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda terhadap maklumat dan bahan di laman web ini.
Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan dipertanggungjawabkan atau dipertanggungjawabkan dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, ganti rugi, kerugian, perbelanjaan, kos atau liabiliti (termasuk, tanpa had, sebarang kerosakan langsung atau tidak langsung untuk kehilangan keuntungan, gangguan perniagaan atau kehilangan maklumat) yang terhasil atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda terhadap maklumat dan bahan di laman web ini.