NMNH: 1. "Bonzyme" Kaedah keseluruhan enzimatik, mesra alam, tiada serbuk pembuatan sisa pelarut berbahaya. 2. Bontac adalah pengeluar pertama di dunia yang menghasilkan serbuk NMNH pada tahap ketulenan tinggi, kestabilan. 3. Teknologi penulenan tujuh langkah eksklusif "Bonpure", ketulenan tinggi (sehingga 99%) dan kestabilan pengeluaran serbuk NMNH 4. Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk serbuk NMNH yang berkualiti tinggi dan stabil 5. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
NADH: 1. Kaedah keseluruhan enzimatik Bonzyme, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Teknologi penulenan tujuh langkah Bonpure eksklusif, ketulenan lebih tinggi daripada 98% 3. Bentuk kristal proses yang dipatenkan khas, kestabilan yang lebih tinggi 4. Memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan kualiti yang tinggi 5. 8 paten NADH domestik dan asing, menerajui industri 6. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
NAD: 1. Kaedah enzimatik keseluruhan "Bonzyme", mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Pembekal stabil 1000+ perusahaan di seluruh dunia 3. Teknologi penulenan tujuh langkah "Bonpure" yang unik, kandungan produk yang lebih tinggi dan kadar penukaran yang lebih tinggi 4. Teknologi pengeringan beku untuk memastikan kualiti produk yang stabil 5. Teknologi kristal yang unik, keterlarutan produk yang lebih tinggi 6. Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil
NMN: 1. "Bonzyme" Kaedah keseluruhan enzimatik, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Teknologi penulenan tujuh langkah eksklusif "Bonpure", ketulenan tinggi (sehingga 99.9%) dan kestabilan 3. Teknologi terkemuka industri: 15 paten NMN domestik dan antarabangsa 4. Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil 5. Pelbagai kajian in vivo menunjukkan bahawa Bontac NMN selamat dan berkesan 6. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti 7. Pembekal bahan mentah NMN pasukan David Sinclair yang terkenal dari Universiti Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (selepas ini dirujuk sebagai BONTAC) ialah sebuah perusahaan berteknologi tinggi yang ditubuhkan pada bulan Julai 2012. BONTAC menyepadukan R&D, pengeluaran dan jualan, dengan teknologi pemangkin enzim sebagai teras dan koenzim dan produk semula jadi sebagai produk utama. Terdapat enam siri produk utama dalam BONTAC, yang melibatkan koenzim, produk semula jadi, pengganti gula, kosmetik, makanan tambahan dan perantaraan perubatan.
Sebagai peneraju globalNMNindustri, BONTAC mempunyai teknologi pemangkin enzim keseluruhan pertama di China. Produk koenzim kami digunakan secara meluas dalam industri kesihatan, perubatan & kecantikan, pertanian hijau, bioperubatan dan bidang lain. BONTAC mematuhi inovasi bebas, dengan lebih daripada170 paten ciptaan. Berbeza daripada industri sintesis dan penapaian kimia tradisional, BONTAC mempunyai kelebihan teknologi biosintesis rendah karbon hijau dan nilai tambah tinggi. Lebih-lebih lagi, BONTAC telah menubuhkan pusat penyelidikan teknologi kejuruteraan koenzim pertama di peringkat wilayah di China yang juga merupakan satu-satunya di Wilayah Guangdong.
Pada masa hadapan, BONTAC akan memberi tumpuan kepada kelebihannya dalam teknologi biosintesis hijau, rendah karbon dan bernilai tambah tinggi, dan membina hubungan ekologi dengan ahli akademik serta rakan kongsi huluan/hiliran, terus menerajui industri biologi sintetik dan mewujudkan kehidupan yang lebih baik untuk manusia.
Suplemen NMN digunakan terutamanya untuk meningkatkan tahap NAD+ untuk memperbaiki penyakit metabolik dan melambatkan proses penuaan.
Meningkatkan penyakit metabolik: Kajian telah menunjukkan bahawa NMN boleh memperbaiki gejala penyakit metabolik seperti diabetes, hati berlemak dan obesiti.
Tangguhkan proses penuaan: NMN boleh meningkatkan daya hidup sel, meningkatkan proses metabolik sel, dan melambatkan proses penuaan.
Lindungi DNA: NAD+ ialah bahan metabolik yang penting dalam sel dan mengambil bahagian dalam pelbagai proses biologi seperti metabolisme tenaga selular dan pembaikan DNA. Menambah NMN boleh meningkatkan tahap NAD+ dan melindungi DNA.
Meningkatkan Kapasiti Olahraga: NMN telah terbukti meningkatkan prestasi sukan dan meningkatkan keupayaan pembakaran lemak
Memperbaiki penyakit neurodegeneratif: Kajian telah menunjukkan bahawa NMN boleh memperbaiki penyakit neurodegeneratif, seperti penyakit Alzheimer
Suplemen NMN digunakan terutamanya untuk meningkatkan tahap NAD+ untuk memperbaiki penyakit metabolik dan melambatkan proses penuaan.
Meningkatkan penyakit metabolik: Kajian telah menunjukkan bahawa NMN boleh memperbaiki gejala penyakit metabolik seperti diabetes, hati berlemak dan obesiti.
Tangguhkan proses penuaan: NMN boleh meningkatkan daya hidup sel, meningkatkan proses metabolik sel, dan melambatkan proses penuaan.
Lindungi DNA: NAD+ ialah bahan metabolik yang penting dalam sel dan mengambil bahagian dalam pelbagai proses biologi seperti metabolisme tenaga selular dan pembaikan DNA. Menambah NMN boleh meningkatkan tahap NAD+ dan melindungi DNA.
Meningkatkan Kapasiti Olahraga: NMN telah terbukti meningkatkan prestasi sukan dan meningkatkan keupayaan pembakaran lemak
Memperbaiki penyakit neurodegeneratif: Kajian telah menunjukkan bahawa NMN boleh memperbaiki penyakit neurodegeneratif, seperti penyakit Alzheimer
Walau bagaimanapun, kajian-kajian ini adalah kecil, dan NMN tidak terbukti berkesan dalam ujian klinikal, jadi penyelidikan lanjut diperlukan untuk menentukan keberkesanan suplemen NMN.
NMN (Nicotinamide Mononucleotide) ialah bahan yang serupa dengan vitamin B3, yang boleh menghasilkan NAD+ (perantaraan metabolik utama) dalam badan. Oleh itu, kajian telah menunjukkan bahawa NMN boleh membantu meningkatkan isu kesihatan yang berkaitan dengan penuaan seperti metabolisme, imuniti, pembaikan sel, kesihatan otak dan banyak lagi.
Pada masa ini, suplemen NMN digunakan terutamanya untuk merawat penyakit berikut:
Gangguan metabolik yang berkaitan dengan penuaan seperti diabetes, obesiti, kolesterol tinggi, dsb.
Penyakit neurodegeneratif yang berkaitan dengan penuaan, seperti penyakit Alzheimer.
Penurunan imun yang berkaitan dengan penuaan.
Penyakit kardiovaskular yang berkaitan dengan penuaan.
Suplemen NMN boleh menyebabkan kesan sampingan seperti sakit perut, cirit-birit, dan loya. Terdapat juga penyelidikan yang menunjukkan bahawa suplemen NMN boleh menjejaskan sensitiviti insulin dan tahap insulin, jadi penghidap diabetes harus berunding dengan doktor mereka sebelum mengambilnya.
Suplemen NMN masih belum menjalani ujian klinikal berskala besar untuk mengesahkan keberkesanannya. Pada masa ini, penyelidikan mengenai suplemen NMN tertumpu terutamanya pada eksperimen haiwan dan in vitro. Kajian ini menunjukkan bahawa NMN boleh memperbaiki gejala penyakit metabolik seperti diabetes, hati berlemak dan obesiti, dan boleh melambatkan proses penuaan.
Kesan kesihatan jangka panjang suplemen NMN tidak dikaji dengan baik. Kajian sedia ada tertumpu terutamanya pada eksperimen haiwan dan in vitro, yang menunjukkan bahawa NMN boleh memperbaiki gejala penyakit metabolik seperti diabetes, hati berlemak dan obesiti, dan boleh melambatkan proses penuaan. Walau bagaimanapun, keputusan kajian ini tidak mewakili kesan jangka panjang NMN terhadap kesihatan manusia.
Pengenalan Degenerasi cakera intervertebral (IDD) ialah penyakit ortopedik yang kerap dilihat, yang disertai dengan apoptosis berlebihan sel nukleus pulposus (NPC) dan degenerasi matriks ekstraselular (ECM), dengan gejala utama kesakitan dan kebas di pinggang, kaki dan kaki, serta keradangan pada dan di sekeliling permukaan tisu tulang. Menariknya, ginsenoside Rg3, bahan aktif utama ginseng, telah dibuktikan untuk mempamerkan kesan anti-katabolik dan anti-apoptosis dalam NPC manusia dan tikus IDD yang dirawat IL-1β dengan menyahaktifkan laluan p38 MAPK. Faktor risiko untuk IDD IDD biasanya dikaitkan dengan faktor risiko seperti penuaan, senaman berlebihan, persekitaran kerja dan genetik. Apabila seseorang semakin tua, jumlah air dalam badan dan dalam cakera intervertebral akan dikurangkan dengan sewajarnya. Cakera intervertebral yang kekurangan kelembapan akan kehilangan fungsi elastiknya dan menjadi keras. Sebaik sahaja terdapat sebarang rangsangan atau tekanan, cakera intervertebral mungkin retak, yang membawa kepada kecederaan cakera intervertebral. Sebagai contoh, trauma mekanikal yang disebabkan oleh senaman dan kerja yang berlebihan boleh mempercepatkan kerapuhan cakera dan memburukkan lagi IDD. Kesan anti-katabolik dan anti-apoptosis ginsenoside Rg3 dalam NPC manusia yang dirawat IL-1β dan tikus IDD Ginsenoside Rg3 memainkan peranan anti-apoptosis dalam NPC manusia dan tikus IDD yang dirawat IL-1β, seperti yang dibuktikan oleh pengawalseliaan bawah protein pro-apoptosis Bax dan pengawalseliaan protein anti-apoptosis Bcl-2 dalam NPC yang dirangsang IL-1β dan tikus model IDD. Selain itu, ginsenoside Rg3 menyekat degradasi ECM dalam NPC yang dirangsang IL-1β dan tisu cakera intervertebral tikus IDD, seperti yang dibuktikan oleh penurunan ekspresi faktor berkaitan degradasi ECM MMP (MMP2 dan MMP3) dan ADAMTS (Adamts4, dan Adamts5). Ginsenoside Rg3 mempamerkan kesan anti-katabolik dan anti-apoptosis dalam NPC manusia yang dirawat IL-1β. Ginsenoside Rg3 mengurangkan apoptosis dan katabolisme pada tikus IDD. Pengurangan ginsenoside Rg3 dalam IDD melalui laluan MAPK p38 Ginsenoside Rg3 boleh mengurangkan degenerasi NPC, memulihkan susunan berserabut anulus, dan memelihara lebih banyak matriks proteoglikan melalui menyahaktifkan laluan MAPK p38. In vitro, keamatan pendarfluor p38 dipertingkatkan dalam NPC yang dirangsang IL-1β, namun ginsenoside Rg3 mengimbangi kesan promosi ini. In vivo, tahap p38 terfosforilasi meningkat dalam NPC dan tisu cakera intervertebral tikus IDD, manakala ginsenoside Rg3 berfungsi songsang. Ginsenoside Rg3 menyekat laluan MAPK p1 yang dirangsang IL-38β dalam NPC manusia Ginsenoside Rg3 menyahaktifkan laluan MAPK p38 pada tikus IDD. Kesimpulan Kesan anti-katabolik dan anti-apoptosis ginsenoside Rg3 dalam sel nukleus pulposus cakera manusia yang dirawat IL-1β dan dalam model tikus degenerasi cakera dicapai dengan menyahaktifkan laluan MAPK, memberikan petunjuk baharu tentang rawatan IDD. Rujukan Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenoside Rg3 mempamerkan kesan anti-katabolik dan anti-apoptosis dalam sel nukleus pulposus cakera manusia yang dirawat IL-1β dan dalam model tikus degenerasi cakera dengan menyahaktifkan laluan MAPK. Sel Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosides BONTAC telah berdedikasi untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan mentah untuk koenzim dan produk semula jadi sejak 2012, dengan kilang milik sendiri, lebih daripada 170 paten global serta pasukan R&D yang kuat. BONTAC mempunyai pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis ginsenosides Rh2/Rg3 yang jarang ditemui, dengan bahan mentah tulen, kadar penukaran yang lebih tinggi dan kandungan yang lebih tinggi (sehingga 99%). Perkhidmatan sehenti untuk penyelesaian produk tersuai boleh didapati di BONTAC. Dengan teknologi sintesis enzimatik Bonzyme yang unik, kedua-dua isomer jenis S dan jenis R boleh disintesis dengan tepat di sini, dengan aktiviti yang lebih kuat dan tindakan penyasaran yang tepat. Produk kami tertakluk kepada pemeriksaan kendiri pihak ketiga yang ketat, yang bernilai boleh dipercayai. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan bertanggungjawab atau bertanggungjawab dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, ganti rugi, kerugian, perbelanjaan atau kos yang terhasil atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda terhadap maklumat dan bahan di laman web ini.
1. Pengenalan Metabolisme nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) yang terganggu semakin dianggap sebagai salah satu faktor risiko gangguan kardiovaskular yang boleh dipinda. Bukti yang kukuh telah mencerminkan bahawa memulihkan stok NAD+ dan metabolisme tenaga mungkin berkesan dalam mengurangkan gejala pesakit dengan kegagalan jantung (HF), salah satu penyakit kardiovaskular biasa selepas infarksi miokardium (MI). 2. Mengenai HF HF mempunyai ciri klinikal yang dominan iaitu pengisian ventrikel atau gangguan ejeksi, bersamaan dengan keabnormalan dalam struktur/fungsi jantung. Gangguan ini menimpa kira-kira 38 juta pesakit di seluruh dunia, dan bilangan pesakit HF semakin meningkat dengan usia, menimbulkan ancaman besar kepada kehidupan pesakit dan membawa beban ekonomi yang besar kepada keluarga pesakit dan masyarakat. Dari segi terapi ubat HF, "segitiga emas" penyekat beta, ACEI/ARB, dan antagonis reseptor aldosteron telah lama menjadi pilihan pilihan. Walaupun terdapat peningkatan ketara pada kelangsungan hidup pesakit, kadar kematian 5 tahun kekal pada 50%. Oleh itu, adalah sangat penting untuk mencari cara baru dengan keberkesanan dan keselamatan yang tinggi. Suplemen NAD mungkin merupakan pilihan yang berkesan untuk mengurangkan HF. 3. Protokol penyelidikan Untuk pengesahan lanjut tentang keberkesanan NAD+, model HF yang disebabkan oleh MI dibina pada tikus dan beagle Sprague-Dawley jantan di sini. Selepas itu, arteri menurun anterior kiri haiwan HF yang disebabkan oleh MI diikat selama 1 minggu, diikuti dengan rawatan 4 minggu dengan atau tanpa dos rendah/sederhana/tinggi NAD+ dan ubat kawalan positif LCZ696, penyekat reseptor angiotensin-perencat neprilysin dengan kesan kardioprotektif selepas MI. 4. Keberkesanan NAD pada tikus dan beagle dengan HF yang disebabkan oleh MI NAD+ menunjukkan keberkesanan yang setara dengan LCZ696 dalam rawatan HF yang disebabkan oleh MI, atau lebih baik daripada LCZ696 pada dos sederhana dan tinggi. Dalam model HF tikus/beagle, indeks jisim jantung, fungsi jantung, dan fibrosis miokardium di zon marginal infarkt adalah penambahbaikan selepas pentadbiran NAD atau LCZ696 yang bergantung kepada dos, seperti yang ditunjukkan oleh penurunan isipadu sistolik akhir, dimensi sistolik akhir, kreatin kinase dan laktik dehidrogenase, serta peningkatan pecahan ejeksi, pemendekan pecahan, output jantung, dan isipadu strok. Di samping itu, penurunan peraturan tekanan darah ventrikel kiri dalam haiwan model HF diperbaiki selepas pentadbiran NAD atau LCZ696. 5. Kesimpulannya Dalam model HF yang disebabkan oleh tikus dan beagle MI, NAD+ dengan ketara mengurangkan hipertrofi miokardium dan fungsi jantung, menindas fibrosis miokardium, dan mengurangkan infarksi miokardium, meletakkan asas teori untuk aplikasi klinikal terapi metabolisme tenaga dengan NAD+. Rujukan Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. Peranan NAD+ dalam kegagalan jantung yang disebabkan oleh iskilia miokardium pada tikus dan Beagle Sprague-Dawley. Curr Pharm Biotechnol. Diterbitkan dalam talian 13 Februari 2024. doi:10.2174/0113892010275059240103054554 BONTAC NAD BONTAC telah berdedikasi untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan mentah untuk koenzim dan produk semula jadi sejak 2012, dengan kilang milik sendiri, lebih daripada 170 paten global serta pasukan R&D yang kuat yang terdiri daripada Doktor dan Sarjana. BONTAC mempunyai pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NAD dan prekursornya (cth. NMN dan NR), dengan pelbagai bentuk yang akan dipilih (cth. NAD gred IVD bebas endoksin, NAD bebas Na atau NAD yang mengandungi Na; NR-CL atau NR-Malate). Bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil boleh dipastikan dengan lebih baik di sini dengan teknologi penulenan tujuh langkah Bonpure eksklusif dan kaedah Keseluruhan enzimatik Bonzyme. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan dipertanggungjawabkan atau dipertanggungjawabkan dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, ganti rugi, kerugian, perbelanjaan, kos atau liabiliti (termasuk, tanpa had, sebarang kerosakan langsung atau tidak langsung untuk kehilangan keuntungan, gangguan perniagaan atau kehilangan maklumat) yang terhasil atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda terhadap maklumat dan bahan di laman web ini.
1. Pengenalan Ginsenosida yang jarang berlaku, sekumpulan triterpenoid dammarane yang wujud dalam kelimpahan semula jadi yang rendah, mencetuskan kebimbangan yang tinggi daripada para sarjana baru-baru ini, menunjukkan potensi besar sebagai komponen yang bersinar dalam ubat-ubatan dan nutraseutikal. 2. Perbezaan antara ginsenosides primer dan ginsenosides yang jarang ditemui Ginsenosides kebanyakannya diekstrak daripada tumbuhan Araliaceae seperti Panax ginseng, Panax notoginseng, dan Panax quinquefolius. Memandangkan kelimpahan semula jadi mereka, ginsenosides biasanya dibahagikan kepada saponin makro (primer) (ginsenosides Rb1, Rg1, Re, Rd, dll.) dan ginsenosides (sekunder) yang jarang berlaku (Rg5, Rk1, Rg3, dll). Berbanding dengan ginsenosida primer, ginsenosides yang jarang ditemui mudah diserap oleh tubuh manusia, dengan aktiviti biologi yang jauh lebih tinggi, kebolehtelapan membran dan bioavailabiliti. 3. Sifat stereokimia ginsenosides yang jarang ditemui Perbezaan yang didorong oleh stereokimia dalam bioaktiviti kebanyakannya tertumpu pada epimer 20(S/R)-Rg3 dan 20(S/R)-Rh2. Sifat stereokimia memberikan ginsenosides yang jarang ditemui dengan bioaktiviti yang pelbagai. Biasanya, faktor penting yang menyumbang kepada keberkesanan ginseosis yang jarang berlaku merangkumi bilangan molekul gula, hubungan gula dan ikatan berganda dalam rantai sisi C-17. Sebagai contoh, kesan anti-tumor meningkat apabila bilangan bahagian gula dalam ginsenoside berkurangan. 4. Aktiviti farmakologi ginsenosides yang jarang ditemui Ginsenosides yang jarang berlaku sebagai ligan semulajadi untuk beberapa reseptor tertentu seperti asid hempedu (FXR/TGR5), hormon steroid, estrogen, glukokortikoid, androgen, platelet adenosine diphosphate, yang ditentukan untuk memberikan kesan imunoregulasi dan seperti adaptogen, kesan anti-penuaan, kesan anti-tumor, serta kesannya pada sistem kardiovaskular dan serebrovaskular, sistem saraf pusat, obesiti dan diabetes. 5. Kesan ginsenosides yang jarang berlaku terhadap mikrobiota usus Sebagai tambahan kepada aktiviti farmakologi yang disebutkan di atas, ginsenosides yang jarang berlaku juga menyumbang kepada mengekalkan homeostasis mikrobiota usus. Di bawah keadaan fisiologi normal, terdapat keseimbangan dinamik dalam mikrobiota usus, yang akan terganggu dalam permulaan dan perkembangan penyakit tertentu. Ginenosides yang jarang berlaku boleh memulihkan penurunan kelimpahan mikrobiota tertentu yang terjejas, mengawal mikroekologi usus untuk mempengaruhi fungsi fisiologi perumah. 6. Kesimpulannya Dengan memanfaatkan sifat stereokimia, ginsenosides yang jarang dipamerkan bioaktiviti yang unggul, membuka peluang baharu untuk penemuan dan pembangunan ubat dan nutraseutikal. Rujukan Szot JO, Cuny H, Martin EM, et al. Tandatangan metabolik untuk gangguan kekurangan NAD kongenital yang bergantung kepada NADSYN1. J Clin Melabur. 2024; 134(4):e174824. Diterbitkan 2024 Feb 15. doi:10.1172/JCI174824 BONTAC Ginsenosides BONTAC telah berdedikasi untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan mentah untuk koenzim dan produk semula jadi sejak 2012, dengan kilang milik sendiri, lebih daripada 170 paten global serta pasukan R&D yang kuat yang terdiri daripada Doktor dan Sarjana. BONTAC mempunyai pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis ginsenosides Rh2/Rg3 yang jarang ditemui, dengan bahan mentah tulen, kadar penukaran yang lebih tinggi dan kandungan yang lebih tinggi (sehingga 99%). Perkhidmatan sehenti untuk penyelesaian produk tersuai boleh didapati di BONTAC. Dengan teknologi sintesis enzimatik Bonzyme yang unik, kedua-dua isomer jenis S dan jenis R boleh disintesis dengan tepat di sini, dengan aktiviti yang lebih kuat dan tindakan penyasaran yang tepat. Produk kami tertakluk kepada pemeriksaan kendiri pihak ketiga yang ketat, yang bernilai boleh dipercayai. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan dipertanggungjawabkan atau dipertanggungjawabkan dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, ganti rugi, kerugian, perbelanjaan, kos atau liabiliti (termasuk, tanpa had, sebarang kerosakan langsung atau tidak langsung untuk kehilangan keuntungan, gangguan perniagaan atau kehilangan maklumat) yang terhasil atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda terhadap maklumat dan bahan di laman web ini.