NMNH: 1. Método enzimático completo "Bonzyme", respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de solventes nocivos en polvo de fabricación. 2. Bontac es un fabricante muy pequeño en el mundo en producir el polvo de NMNH en el nivel de alta pureza y estabilidad. 3. Tecnología de purificación exclusiva de siete pasos "Bonpure", alta pureza (hasta 99%) y estabilidad de producción de polvo de NMNH 4. Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad y un suministro estable de productos de polvo de NMNH 5. Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos
NADH: 1. Método enzimático completo Bonzyme, respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de disolventes nocivos 2. Tecnología de purificación exclusiva de siete pasos Bonpure, pureza superior al 98 % 3. Forma de cristal de proceso especial patentado, mayor estabilidad 4. Obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad 5. 8 patentes nacionales y extranjeras de NADH, liderando la industria 6. Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos
NAD: 1. Método enzimático completo "Bonzyme", respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de disolventes nocivos 2. Proveedor estable de 1000+ empresas en todo el mundo 3. Tecnología única de purificación de siete pasos "Bonpure", mayor contenido de producto y mayor tasa de conversión 4. Tecnología de liofilización para garantizar una calidad estable del producto 5. Tecnología cristalina única, mayor solubilidad del producto 6. Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad y un suministro estable de productos.
NMN: 1. "Bonzyme"Método enzimático completo, respetuoso con el medio ambiente, sin residuos de disolventes nocivos 2. Tecnología de purificación exclusiva de siete pasos "Bonpure", alta pureza (hasta 99,9%) y estabilidad 3. Tecnología líder industrial: 15 patentes nacionales e internacionales de NMN 4. Fábricas propias y obtuvo una serie de certificaciones internacionales para garantizar una alta calidad y un suministro estable de productos. 5. Múltiples estudios in vivo muestran que Bontac NMN es seguro y eficaz 6. Proporcionar un servicio integral de personalización de soluciones de productos 7. Proveedor de materia prima NMN del famoso equipo de David Sinclair de la Universidad de Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (en adelante, BONTAC) es una empresa de alta tecnología establecida en julio de 2012. BONTAC integra la investigación y el desarrollo, la producción y las ventas, con la tecnología de catálisis enzimática como núcleo y la coenzima y los productos naturales como productos principales. Hay seis series principales de productos en BONTAC, que incluyen coenzimas, productos naturales, sustitutos del azúcar, cosméticos, suplementos dietéticos e intermedios médicos.
Como líder de laNMNindustria, BONTAC tiene la primera tecnología de catálisis de enzimas completas en China. Nuestros productos de coenzima son ampliamente utilizados en la industria de la salud, la medicina y la belleza, la agricultura verde, la biomedicina y otros campos. BONTAC se adhiere a la innovación independiente, con más de170 patentes de invención. A diferencia de la industria tradicional de síntesis química y fermentación, BONTAC tiene las ventajas de la tecnología de biosíntesis verde baja en carbono y de alto valor añadido. Además, BONTAC ha establecido el primer centro de investigación de tecnología de ingeniería de coenzimas a nivel provincial en China, que también es el único en la provincia de Guangdong.
En el futuro, BONTAC se centrará en sus ventajas de tecnología de biosíntesis verde, baja en carbono y de alto valor añadido, y construirá una relación ecológica con el mundo académico, así como con los socios upstream/downstream, liderando continuamente la industria de la biología sintética y creando una vida mejor para los seres humanos.
Los suplementos de NMN se utilizan principalmente para aumentar los niveles de NAD+ para mejorar las enfermedades metabólicas y ralentizar el proceso de envejecimiento.
Mejorar las enfermedades metabólicas: Los estudios han demostrado que el NMN puede mejorar los síntomas de enfermedades metabólicas como la diabetes, el hígado graso y la obesidad.
Retrasar el proceso de envejecimiento: El NMN puede aumentar la vitalidad de las células, mejorar el proceso metabólico de las células y retrasar el proceso de envejecimiento.
Proteger el ADN: El NAD+ es una sustancia metabólica importante en las células y participa en diversos procesos biológicos como el metabolismo energético celular y la reparación del ADN. La suplementación con NMN puede aumentar los niveles de NAD+ y proteger el ADN.
Mejora la capacidad atlética: Se ha demostrado que el NMN mejora el rendimiento deportivo y aumenta la capacidad de quemar grasa
Mejorar las enfermedades neurodegenerativas: Los estudios han demostrado que el NMN puede mejorar las enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer
Sin embargo, estos estudios fueron pequeños y el NMN no ha demostrado ser eficaz en los ensayos clínicos, por lo que se necesita más investigación para determinar la eficacia de los suplementos de NMN.
El NMN (mononucleótido de nicotinamida) es una sustancia similar a la vitamina B3, que puede producir NAD+ (un intermediario metabólico clave) en el organismo. Por lo tanto, los estudios han demostrado que el NMN puede ayudar a mejorar los problemas de salud relacionados con el envejecimiento, como el metabolismo, la inmunidad, la reparación celular, la salud del cerebro y más.
Actualmente, los suplementos de NMN se utilizan principalmente para tratar las siguientes enfermedades:
Trastornos metabólicos relacionados con el envejecimiento como diabetes, obesidad, colesterol alto, etc.
Enfermedades neurodegenerativas relacionadas con el envejecimiento, como la enfermedad de Alzheimer.
Deterioro inmunológico asociado al envejecimiento.
Enfermedad cardiovascular relacionada con el envejecimiento.
Los suplementos de NMN se utilizan principalmente para aumentar los niveles de NAD+ para mejorar las enfermedades metabólicas y ralentizar el proceso de envejecimiento.
Mejorar las enfermedades metabólicas: Los estudios han demostrado que el NMN puede mejorar los síntomas de enfermedades metabólicas como la diabetes, el hígado graso y la obesidad.
Retrasar el proceso de envejecimiento: El NMN puede aumentar la vitalidad de las células, mejorar el proceso metabólico de las células y retrasar el proceso de envejecimiento.
Proteger el ADN: El NAD+ es una sustancia metabólica importante en las células y participa en diversos procesos biológicos como el metabolismo energético celular y la reparación del ADN. La suplementación con NMN puede aumentar los niveles de NAD+ y proteger el ADN.
Mejora la capacidad atlética: Se ha demostrado que el NMN mejora el rendimiento deportivo y aumenta la capacidad de quemar grasa
Mejorar las enfermedades neurodegenerativas: Los estudios han demostrado que el NMN puede mejorar las enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Alzheimer
Los suplementos de NMN pueden causar efectos secundarios como malestar estomacal, diarrea y náuseas. También hay investigaciones que demuestran que los suplementos de NMN pueden afectar a la sensibilidad a la insulina y a los niveles de insulina, por lo que las personas con diabetes deben consultar a su médico antes de tomarlos.
Los suplementos de NMN aún no se han sometido a ensayos clínicos a gran escala para verificar su eficacia. Actualmente, la investigación sobre los suplementos de NMN se centra principalmente en experimentos con animales e in vitro. Estos estudios muestran que el NMN puede mejorar los síntomas de enfermedades metabólicas como la diabetes, el hígado graso y la obesidad, y puede retrasar el proceso de envejecimiento.
Los efectos a largo plazo de la administración de suplementos de NMN no están bien estudiados. Los estudios existentes se centran principalmente en experimentos con animales e in vitro, que muestran que el NMN puede mejorar los síntomas de enfermedades metabólicas como la diabetes, el hígado graso y la obesidad, y puede retrasar el proceso de envejecimiento. Sin embargo, los resultados de estos estudios no representan los efectos a largo plazo del NMN en la salud humana.
Introducción La cicatrización de heridas es un proceso sofisticado que responde al daño tisular, que se asocia con el número de interacciones de varios tipos de células, citocinas, factores de crecimiento y otras moléculas. Sorprendentemente, el aumento de la reserva de dinucleótidos de nicotinamida y adenina (NAD) por el ribósido de nicotinamida (NR) puede acelerar la cicatrización de heridas y la migración de macrófagos, lo que se logra parcialmente a través de la síntesis y señalización de PGE2, así como la función de la sirtuina dependiente de NAD+, SIRT3. Efectos reguladores de NR sobre la expresión de marcadores de macrófagos M1 en MDM humanos. NR podría modular los niveles de expresión de los marcadores canónicos de la superficie celular M1 (fenotipo inflamatorio) y M2 (fenotipo reparador) durante la polarización de los macrófagos. Con gran detalle, se observa una regulación a la baja significativa en CD64 y una regulación positiva obvia de CD197 / CCR7 en las células M1 polarizadas incubadas con NR. Además, NR aumenta la migración de macrófagos M1 mediada por CD197 / CCR7. La importancia del mediador de quimiotaxis PGE2 en la migración de macrófagos regulada por NR La regulación positiva mediada por NR de la migración de macrófagos a través de CCL19 / CCR7 depende de la síntesis de PGE2, un mediador lipídico inflamatorio en la familia de los eicosanoides. Concretamente, la administración de NR aumenta el nivel de PGE2 en monocitos humanos cultivados, MDM y suero humano. Además, los aumentos mediados por NR en la expresión de CCR7 y la migración inducida por CCL19 son atenuados por los bloqueadores de la síntesis de PGE2. NR/SIRT3/eje de migración en MDM M1 humanos NR facilita la migración celular colectiva de manera dependiente de SIRT3 en MDM M1 humanos durante la cicatrización de heridas. En pocas palabras, el grado de cicatrización de heridas se compara el día 0 y el día 2 en MDM M1 humanos tratados con vehículos o NR. Se encuentra que la NR aumenta el grado relativo de migración (cicatrización relativa de la herida) y la tasa de confluencia de la herida en presencia de CCL19. Además, el grado relativo de densidad de la herida (migración) se ve atenuado por la eliminación de SIRT3, mientras que se ve reforzado por la sobreexpresión de SIRT3. Perspectiva de aplicación de NR en la cicatrización de heridas La diabetes crónica a menudo se acompaña de una mala cicatrización de heridas. Por ejemplo, las úlceras del pie diabético, una de las principales causas de amputaciones, afectan al 15% de las personas con diabetes. Dado que NR puede impulsar la migración de macrófagos para impulsar la cicatrización de heridas crónicas, puede tener una amplia perspectiva de aplicación en el tratamiento de heridas, incluidos, entre otros, pacientes diabéticos. Conclusión En los macrófagos humanos, NR induce la expresión superficial del receptor de quimiotaxis CD197 / CCR7 y los niveles de su mediador lipídico PGE2 a través de la regulación positiva de la ciclooxigenasa 2 y aumenta funcionalmente la migración de macrófagos y la cicatrización de heridas de una manera dependiente de SIRT3. Referencia Wu J, Bley M, Steans RS, et al. El ribósido de nicotinamida aumenta la migración de macrófagos humanos a través de la señalización de prostaglandina E2 mediada por SIRT3. Células. 2024; 13(5):455. Publicado el 5 de marzo de 2024. doi:10.3390/cells13050455 BONTAC NR BONTAC es uno de los pocos proveedores en China que puede lanzar la producción en masa de materias primas para NR, con una fábrica propia y un equipo profesional de investigación y desarrollo. Hasta ahora, hay 173 patentes de BONTAC. BONTAC ofrece un servicio integral para productos personalizados. Están disponibles formas de NR tanto de malato como de sal de cloruro. Gracias a la suciedad de la exclusiva tecnología de purificación de siete pasos de Bonpure y al método enzimático completo de Bonzyme, el contenido del producto y la tasa de conversión se pueden mantener en un nivel superior. La pureza de BONTAC NR puede alcanzar más del 97%. Nuestros productos están sujetos a una estricta autoinspección de terceros, que vale la pena ser confiables. Renuncia Este artículo se basa en la referencia de la revista académica. La información relevante se proporciona solo con fines de intercambio y aprendizaje, y no representa ningún propósito de asesoramiento médico. Si hay alguna infracción, comuníquese con el autor para su eliminación. Las opiniones expresadas en este artículo no representan la posición de BONTAC. Bajo ninguna circunstancia BONTAC será responsable de ninguna manera por reclamos, daños, pérdidas, gastos, costos o responsabilidades (incluidos, entre otros, daños directos o indirectos por pérdida de ganancias, interrupción del negocio o pérdida de información) que resulten o surjan directa o indirectamente de su confianza en la información y el material de este sitio web.
1. Introducción El dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD) compartimentado en los adipocitos puede modular la diferenciación de los adipocitos y la expresión génica, además de controlar el metabolismo de la glucosa. El tejido adiposo blanco (WAT), uno de los principales tejidos adiposos, puede ser uno de los objetivos directos de la suplementación con NAD. 2. Acerca de WAT A diferencia del tejido adiposo marrón (BAT), el WAT contiene una sola gota de lípidos y pocas mitocondrias. WAT, que alguna vez se pensó que no tenía nada de especial desde el punto de vista morfológico y funcional, es de hecho muy dinámico, con plasticidad y heterogeneidad, que está ampliamente distribuido en los tejidos subcutáneos y alrededor de los órganos internos. El WAT desempeña un papel clave en una serie de procesos biológicos, como el mantenimiento de la homeostasis energética, el procesamiento y la manipulación de glicanos y lípidos, el control de la presión arterial y la defensa del huésped, con una estrecha relación con trastornos metabólicos como la diabetes. 3. Las funciones específicas de los tejidos del NAD El NMN se sintetiza a partir de NAM y NR por NAMPT y NRK, respectivamente. El NAD+ sintetizado a partir de NMN se utiliza como sustrato de SIRT1, lo que conduce al reciclaje de NAD+ a través de la vía de rescate. En este proceso, el NAD+ puede ejercer diferentes efectos dependiendo del tejido. Sorprendentemente, los precursores de NAD pueden controlar el estrés metabólico, particularmente al enfocarse en el tejido adiposo. 4. Los efectos de potenciar el NAD+ en el WAT Se ha demostrado que la suplementación con NMN y NR reduce el peso corporal y mejora la sensibilidad a la insulina en ratones de tipo salvaje alimentados con comida regular y ratones obesos inducidos por la dieta, respectivamente. La suplementación con NAM disminuye la acumulación de grasa en ratones obesos inducidos por la dieta. Además, tanto la suplementación con NMN como la de NR previenen la inflamación incluso con diferentes duraciones del tratamiento. La administración de NAM aumenta la biogénesis mitocondrial y la síntesis de glutatión en WAT. Del mismo modo, se evidencia que el tratamiento con NMN en un modelo de ratón con diabetes tipo 2 inducida por dieta alta en grasas facilita la recuperación de la expresión génica de la glutatión S-transferasa alfa 2 (Gsta2) en el hígado. 5. Los efectos específicos de la nicotinamida fosforribosiltransferasa (NAMPT) NAMPT, un regulador de NAD en WAT, es un objetivo terapéutico prometedor para el tratamiento de trastornos metabólicos. La NAMPT desempeña un papel potencial en el mantenimiento de la homeostasis del tejido adiposo, como lo demuestra el bloqueo explícito de la diferenciación de adipocitos y la síntesis de lípidos in vitro después del tratamiento del inhibidor de NAMPT FK866. Por algunas razones, como las diferencias en el sexo, la edad y/o los niveles basales de disponibilidad celular de NAD+, hay varios resultados no concluyentes con respecto a los impactos del metabolismo de NAD+ en los adipocitos en el modelo de ratón deficiente en NAMPT específico de adipocitos o en modelos celulares in vitro. Todavía se necesita más investigación sobre los efectos de la suplementación con NAD+ y las distintas funciones de NAMPT en los adipocitos. 6. Conclusión Se ha destacado la importancia del metabolismo del NAD en el WAT. El NAD tiene funciones específicas para cada tejido. Específicamente, WAT puede ser uno de los objetivos directos de la suplementación con NAD. La suplementación con precursores de NAD+ puede reducir la acumulación de grasa y la inflamación en el tejido adiposo. Referencia Kwon SY, Parque YJ. Función del metabolismo del NAD en el tejido adiposo blanco: lecciones de modelos de ratón. Adipocito. 2024; 13(1):2313297. doi:10.1080/21623945.2024.2313297 Acerca de BONTAC BONTAC se ha dedicado a la investigación y desarrollo, fabricación y venta de materias primas para coenzimas y productos naturales desde 2012, con fábricas propias, más de 170 patentes globales, así como un sólido equipo de investigación y desarrollo formado por doctores y maestros. BONTAC tiene una rica experiencia en investigación y desarrollo y tecnología avanzada en la biosíntesis de NAD y sus precursores (p. ej. NMN y NR), con varias formas a seleccionar (p. ej., NAD de grado IVD sin endoxina, NAD sin Na o NAD que contiene Na; NR-CL o NR-Malate). La alta calidad y el suministro estable de productos se pueden garantizar mejor aquí con la exclusiva tecnología de purificación de siete pasos Bonpure y el método enzimático completo Bonzyme. Renuncia Este artículo se basa en la referencia de la revista académica. La información relevante se proporciona solo con fines de intercambio y aprendizaje, y no representa ningún propósito de asesoramiento médico. Si hay alguna infracción, comuníquese con el autor para su eliminación. Las opiniones expresadas en este artículo no representan la posición de BONTAC. Bajo ninguna circunstancia BONTAC será responsable de ninguna manera por reclamos, daños, pérdidas, gastos, costos o responsabilidades (incluidos, entre otros, daños directos o indirectos por pérdida de ganancias, interrupción del negocio o pérdida de información) que resulten o surjan directa o indirectamente de su confianza en la información y el material de este sitio web.
1. Introducción La senescencia en los mamíferos es generalmente concomitante con la desregulación de la homeostasis intestinal y la acumulación de mutaciones en el ADN mitocondrial (ADNmt). Las mutaciones de ADNmt de alta carga conducen al agotamiento de NAD+ y activan el factor de transcripción UPRmt dependiente de ATF5, que a su vez promueve y exacerba el fenotipo de senescencia intestinal. Mediante la suplementación con el precursor de NAD+ NMN, este fenotipo de senescencia intestinal puede ser rescatado en cierta medida, como lo demuestra la recuperación de la diferenciación de los organoides intestinales y el aumento del número de células madre intestinales. 2. Agotamiento de NAD+ durante la senescencia intestinal causada por mutaciones en el ADNmt Hay deterioro de NADH / NAD + redox en los intestinos Mut / Mut ***, como se manifiesta por la vía de ensamblaje del complejo NADH deshidrogenasa enriquecido. A través de la transfección de células de criptas intestinales con SoNar (un sensor NADH / NAD +), se observa una mayor proporción NADH / NAD + en ratones Mut / Mut ***, lo que sugiere el potencial redox perturbado. Del mismo modo, tras la transfección de las células de la cripta intestinal con FiNad (un sensor de NAD+), se descubre menos contenido de NAD+ en las células Mut/Mut***. Todos estos hallazgos reflejan el agotamiento de NAD+ en la senescencia intestinal desencadenado por mutaciones de ADNmt. Nota: las mutaciones del ADNmt se clasifican en cuatro tipos: insignificantes (WT/WT), bajas (WT/WT*), moderadas (WT/Mut**) y altas (Mut/Mut***). 3. El vínculo entre el contenido de mutaciones del ADNmt y la senescencia intestinal fisiológica El intestino delgado del intestino de ratón envejecido se caracteriza por una disminución del número de criptas intestinales, un aumento de la longitud de las vellosidades, una mayor expresión de CDKN1A / p21 (un marcador de senescencia bien conocido) y una longitud de telómeros más corta, que se acompaña de acumulación de mutaciones de ADNmt, principalmente mutaciones puntuales de baja frecuencia (menos de 0,05). 4. Proteína LONP1 como marcador candidato para la senescencia intestinal causada por mutaciones acumuladas en el ADNmt La respuesta de proteína desplegada mitocondrial (UPRmt) se activa por una variedad de tensiones mitocondriales, incluidos los desequilibrios de proteínas entre las mitocondrias y el núcleo, así como el transporte de proteínas mitocondriales alterado. Las características distintivas de UPRmt son el aumento de los niveles de expresión de proteínas de LONP1, HSP60 y ClpP. Cabe destacar que solo la proteína LONP1 está específicamente regulada al alza en la activación senescente de UPRmt desencadenada por mutaciones acumuladas de ADNmt, que pueden ser un biomarcador candidato para la senescencia intestinal. 5. El papel de NAD+ en la senescencia intestinal inducida por mutaciones elevadas de ADNmt. La repleción de NAD+ in vivo alivia los fenotipos senescentes del intestino delgado causados por la carga de mutación del ADNmt y rescata la disminución de la eficiencia de formación de colonias en los organoides intestinales Mut / Mut ***. La UPRmt dependiente de NAD+ desencadenada por mutaciones en el ADNmt regula la senescencia intestinal. Estos datos indican además que el agotamiento de NAD+ funciona como un mediador clave de la senescencia intestinal inducida por mutaciones acumuladas de ADNmt. 6. El papel de NAD+ en las vías de señalización que regulan la senescencia intestinal causada por el aumento de las mutaciones del ADNmt La repleción de NAD+ rescata la regulación a la baja de Foxl1 y la regulación al alza de Notch1 en ratones Mut/Mut***, lo que sugiere que la carga de mutación del ADNmt puede regular la función o el número de células de nicho a través del agotamiento de NAD+. Además, el agotamiento de NAD+ causado por el aumento de la carga de mutaciones del ADNmt induce la disminución de las células intestinales positivas para LGR5 a través del deterioro de la vía Wnt / β-catenina. 7. Conclusión La repleción de NAD+ es importante para la regulación de la homeostasis intestinal, desempeñando un papel fundamental en el rescate del fenotipo de senescencia intestinal causado por mutaciones acumuladas en el ADNmt. Referencia Yang, Liang et al. "La activación de UPRmt dependiente de NAD+ subyace al envejecimiento intestinal causado por mutaciones del ADN mitocondrial". Comunicaciones de la naturaleza vol. 15,1 546. 16 de enero de 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z Acerca de BONTAC BONTAC es una empresa de alta tecnología establecida en julio de 2012. BONTAC integra la investigación y el desarrollo, la producción y las ventas, con la tecnología de catálisis enzimática como núcleo y la coenzima y los productos naturales como productos principales. BONTAC tiene más de 160 patentes nacionales y extranjeras, liderando la industria de coenzimas y productos naturales. BONTAC tiene una rica experiencia en investigación y desarrollo y tecnología avanzada en la biosíntesis de NAD y NMN. Aquí se puede garantizar un suministro estable y de alta calidad de productos. Renuncia Este artículo se basa en la referencia de la revista académica. La información relevante se proporciona solo con fines de intercambio y aprendizaje, y no representa ningún propósito de asesoramiento médico. Si hay alguna infracción, comuníquese con el autor para su eliminación. Las opiniones expresadas en este artículo no representan la posición de BONTAC.