NMNH: 1. "Bonzyme" Kaedah enzimatik keseluruhan, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya serbuk pembuatan serbuk. 2. Bontac adalah pembuatan pertama di dunia untuk menghasilkan serbuk NMNH pada tahap ketulenan tinggi, kestabilan. 3. Teknologi penulenan tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, ketulenan tinggi (sehingga 99%) dan kestabilan pengeluaran serbuk NMNH 4. Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk serbuk NMNH yang berkualiti tinggi dan stabil 5. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
NADH: 1. Kaedah enzimatik keseluruhan Bonzyme, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Teknologi penulenan tujuh langkah Bonpure eksklusif, ketulenan lebih tinggi daripada 98% 3. Bentuk kristal proses yang dipatenkan khas, kestabilan yang lebih tinggi 4. Memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan kualiti tinggi 5. 8 paten NADH domestik dan asing, menerajui industri 6. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
NAD: 1. "Bonzyme" Kaedah enzimatik keseluruhan, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Pembekal stabil 1000+ perusahaan di seluruh dunia 3. Teknologi penulenan tujuh langkah "Bonpure" yang unik, kandungan produk yang lebih tinggi dan kadar penukaran yang lebih tinggi 4. Teknologi pengeringan beku untuk memastikan kualiti produk yang stabil 5. Teknologi kristal yang unik, keterlarutan produk yang lebih tinggi 6. Kilang-kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil
NMN: 1. "Bonzyme"Kaedah enzimatik keseluruhan, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Teknologi penulenan tujuh langkah eksklusif "Bonpure", ketulenan tinggi (sehingga 99.9%) dan kestabilan 3. Teknologi terkemuka industri: 15 paten NMN domestik dan antarabangsa 4. Kilang-kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil 5. Pelbagai kajian in vivo menunjukkan bahawa Bontac NMN selamat dan berkesan 6. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti 7. Pembekal bahan mentah NMN pasukan David Sinclair yang terkenal di Universiti Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (selepas ini dirujuk sebagai BONTAC) ialah perusahaan berteknologi tinggi yang ditubuhkan pada Julai 2012. BONTAC menyepadukan R&D, pengeluaran dan jualan, dengan teknologi pemangkin enzim sebagai teras dan koenzim dan produk semula jadi sebagai produk utama. Terdapat enam siri utama produk dalam BONTAC, yang melibatkan koenzim, produk semula jadi, pengganti gula, kosmetik, makanan tambahan dan perantaraan perubatan.
Sebagai peneraju globalNMNindustri, BONTAC mempunyai teknologi pemangkin enzim keseluruhan pertama di China. Produk koenzim kami digunakan secara meluas dalam industri kesihatan, perubatan & kecantikan, pertanian hijau, bioperubatan dan bidang lain. BONTAC mematuhi inovasi bebas, dengan lebih daripada170 paten ciptaan. Berbeza daripada industri sintesis dan penapaian kimia tradisional, BONTAC mempunyai kelebihan teknologi biosintesis rendah karbon hijau dan nilai tambah tinggi. Lebih-lebih lagi, BONTAC telah menubuhkan pusat penyelidikan teknologi kejuruteraan koenzim pertama di peringkat wilayah di China yang juga merupakan satu-satunya di Wilayah Guangdong.
Pada masa hadapan, BONTAC akan memberi tumpuan kepada kelebihan teknologi biosintesis hijau, rendah karbon dan nilai tambah tinggi, dan membina hubungan ekologi dengan ahli akademik serta rakan kongsi huluan/hiliran, terus menerajui industri biologi sintetik dan mewujudkan kehidupan yang lebih baik untuk manusia.
Kaedah utama penyediaan serbuk NMNH termasuk pengekstrakan, penapaian, pengukuhan, biosintesis dan sintesis bahan organik. Berbanding dengan persediaan lain, keseluruhan enzim menjadi kaedah arus perdana kerana kelebihan bebas pencemaran, tahap ketulenan dan kestabilan yang tinggi.
apabila digunakan pada sel kultur, NMNH terbukti lebih cekap daripada NMN kerana ia mampu "meningkatkan NAD+ dengan ketara pada kepekatan sepuluh kali lebih rendah (5 μM) daripada yang diperlukan untuk NMN". Selain itu, NMNH menunjukkan lebih berkesan, kerana pada kepekatan 500 μM, ia mencapai "peningkatan hampir 10 kali ganda dalam kepekatan NAD+, manakala NMN hanya dapat menggandakan kandungan NAD+ dalam sel-sel ini, walaupun pada kepekatan 1 mM.".
Menariknya, NMNH juga nampaknya bertindak lebih cepat dan mempunyai kesan yang lebih tahan lama berbanding NMN. Menurut penulis, NMNH mendorong "peningkatan ketara dalam tahap NAD+ dalam masa 15 minit", dan "NAD + meningkat secara berterusan sehingga 6 jam dan kekal stabil selama 24 jam, manakala NMN mencapai dataran tingginya selepas hanya 1 jam, kemungkinan besar kerana laluan kitar semula NMN ke NAD + telah pun tepu.".
1、 "Bonzyme" Kaedah enzimatik keseluruhan, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya serbuk pembuatan serbuk.
2、Bontac ialah pembuatan pertama di dunia untuk menghasilkan serbuk NMNH pada tahap ketulenan tinggi, kestabilan.
3、Teknologi penulenan tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, ketulenan tinggi (sehingga 99%) dan kestabilan pengeluaran serbuk NMNH
4、Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk serbuk NMNH yang berkualiti tinggi dan stabil
5、Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
NMNH juga terbukti lebih berkesan daripada NMN dalam meningkatkan tahap NAD + dalam pelbagai tisu apabila ditadbir pada kepekatan yang sama, mengesahkan keputusan yang diperhatikan dalam garis sel. Data yang dibentangkan dalam kajian ini juga menyokong bukti bahawa penggalak NAD + melindungi daripada model kecederaan buah pinggang akut yang berbeza, dan meletakkan NMNH sebagai intervensi alternatif yang hebat kepada prekursor NAD + lain untuk mengurangkan kerosakan tiub dan mempercepatkan pemulihan.
Untuk mengatasi batasan repertoir semasa penambah NAD +, molekul lain dengan kesan yang lebih ketara pada kolam intraselular NAD + dikehendaki. Ini telah merangsang kami untuk menyiasat penggunaan bentuk mononukleotida nikotinamida (NMNH) yang dikurangkan sebagai penambah NAD +. Terdapat maklumat yang sangat terhad tentang peranan molekul ini dalam sel. Malah, hanya satu aktiviti enzimatik telah diterangkan untuk menghasilkan NMNH. Ini ialah aktiviti difosfatase NADH bagi hidrolase Nudix peroksisom manusia hNUDT1232 dan mitokondria murine Nudt13.33 Telah didalilkan bahawa, dalam sel, NMNH akan ditukar kepada NADH melalui nicotinamide mononucleotide adenylyl transferase (NMNATs).34 Walau bagaimanapun, kedua-dua pengeluaran NMNH oleh difosfatase Nudix dan penggunaannya oleh NMNAT untuk sintesis NADH hanya diterangkan secara in vitro menggunakan protein terpencil, dan bagaimana NMNH mengambil bahagian dalam metabolisme NAD + selular masih tidak diketahui.
Mula-mula, periksa kilang. Selepas beberapa pemeriksaan, syarikat NMNH yang berhadapan secara langsung dengan pengguna memberi lebih perhatian kepada pembinaan jenama. Oleh itu, untuk jenama yang baik, kualiti adalah perkara yang paling penting, dan perkara pertama untuk mengawal kualiti bahan mentah ialah memeriksa kilang. Syarikat Bontac sebenarnya mengeluarkan serbuk NMNH berkualiti tinggi dengan kateria SGS. Kedua, ketulenan diuji. Ketulenan adalah salah satu parameter terpenting serbuk NMN. Jika NMNH ketulenan tinggi tidak dapat dijamin, bahan selebihnya mungkin melebihi piawaian yang berkaitan. Memandangkan sijil yang dilampirkan menunjukkan bahawa serbuk NMNH yang dihasilkan oleh Bontac mencapai ketulenan 99%. Akhir sekali, spektrum ujian profesional diperlukan untuk membuktikannya. Kaedah biasa untuk menentukan struktur sebatian organik termasuk Spektroskopi Resonans Magnetik Nuklear (NMR) dan spektrometri jisim resolusi tinggi (HRMS). Biasanya melalui analisis kedua-dua spektrum ini, struktur sebatian boleh ditentukan terlebih dahulu.
Pengenalan 4 Mac ditetapkan sebagai Hari Obesiti Sedunia. Persekutuan Obesiti Sedunia, UNICEF dan WHO telah menganjurkan webinar global yang diterajui belia untuk membincangkan tentang obesiti & belia. Krisis obesiti secara beransur-ansur menarik banyak perhatian. Laporan terbaru oleh Lancet mencadangkan bahawa satu bilion orang terganggu oleh obesiti (2022), dengan 650 juta orang dewasa, 340 juta remaja dan 39 juta kanak-kanak. Baru-baru ini, kajian etiologi dan intervensi untuk obesiti telah difokuskan secara progresif pada sistem saraf pusat, dengan percubaan untuk membendung permulaan obesiti pada sumbernya. Terutama, menyasarkan laluan penyelamat NAD + dalam astrosit hipotalamus mungkin merupakan pendekatan yang berpotensi untuk memerangi obesiti. Persatuan astrosit hipotalamus dan obesiti Hipotalamus berfungsi sebagai pusat pengawalan selera makan, yang menerima dan menyepadukan faktor neuroendokrin yang dihasilkan oleh sistem saraf pusat dan tisu periferi untuk menggalakkan atau menyekat selera makan, sehingga menjejaskan berat badan. Perlu diperhatikan, astrosit aypothalamic nampaknya boleh mengurangkan pembersihan glukosa dan meningkatkan tahap insulin plasma, memainkan peranan penting dalam memodulasi metabolisme tenaga, yang dijangka menjadi sasaran baharu untuk rawatan obesiti. Pengurangan obesiti yang disebabkan oleh diet tinggi lemak (HFD) dengan menindas laluan penyelamat NAD + astrosit Di bawah keadaan pengambilan lemak yang berlebihan, laluan penyelamat NAD+ diaktifkan secara khusus dalam astrosit hipotalamus, yang mengekang perbelanjaan tenaga (EE) dan pengoksidaan lemak dalam tisu adiposa dengan mengawal selia pemuliharaan saraf simpatetik, akhirnya mengakibatkan pengumpulan lemak tisu adiposa dan perkembangan obesiti. CD38 sebagai pengantara hiliran keradangan astrosit yang disebabkan oleh laluan penyelamat NAD+. CD38 berfungsi di hiliran laluan penyelamat NAD+ dalam astrosit hipotalamus yang dibebani dengan lemak berlebihan. Knockdown CD38 dalam astrosit nukleus lengkung mengurangkan penambahan berat badan, mengurangkan jisim lemak, meningkatkan EE dan menurunkan RER semasa penggunaan HFD. Penipisan Cd38 dalam astrosit hipotalamus boleh memperbaiki keradangan hipotalamus dengan meningkatkan tahap NAD +. Keradangan hipotalamus bukan sahaja boleh menyebabkan ketidakseimbangan tenaga, tetapi juga memburukkan lagi rintangan insulin pusat dan rintangan leptin, yang boleh menyebabkan pengumpulan lemak dalam tisu periferal. Peranan paksi nicotinamide phosphoribosyltransferase (NAMPT)–NAD+–CD38 dalam obesiti Dalam mamalia, laluan penyelamatan mewakili cara utama untuk mengekalkan tahap NAD + selular. Langkah penting dalam laluan penyelamatan NAD+ dimangkinkan oleh NAMPT. Sebagai tindak balas kepada lebihan lemak, pengaktifan paksi NAMPT-NAD+-CD38 astrositik mendorong tindak balas pro-radang dalam hipotalamus, menimbulkan isyarat Ca2+ basal yang diaktifkan secara menyimpang dan tindak balas Ca2+ yang terjejas kepada hormon metabolik seperti insulin, leptin, dan peptida seperti glukagon 1, akhirnya mengakibatkan astrosit hipotalamus yang tidak berfungsi dan menyumbang kepada perkembangan obesiti. Kesimpulan Dari segi mekanikal, perencatan laluan penyelamat NAD + astrositik hipotalamus, bersama-sama dengan CD38 hilirannya, mengurangkan keradangan hipotalamus dan melemahkan perkembangan obesiti yang disebabkan oleh HFD pada tikus jantan. Rujukan Park, JW, Park, SE, Koh, W. et al (2024). Laluan penyelamat NAD + astrosit hipotalamus menjadi pengantara gandingan pengambilan lemak diet yang berlebihan dalam model tetikus obesiti. Nat Commun 15, 2102. https://doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0 BONTAC NAD BONTAC telah berdedikasi untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan mentah untuk koenzim dan produk semula jadi sejak 2012, dengan kilang milik sendiri, lebih 170 paten global serta pasukan R&D yang kuat. BONTAC mempunyai pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NAD dan prekursornya (cth. NMN dan NR). Terdapat pelbagai jenis NAD untuk dipilih, merangkumi Gred NAD ER (penyingkiran endoksin), NAD Gred I (IVD/suplemen makanan/serbuk mentah kosmetik), NAD Gred II (API/perantaraan) dan NAD Gred IV (jika ada keperluan yang lebih tinggi pada keterlarutan), yang boleh disediakan dalam bentuk serbuk liofilisasi atau serbuk kristal. Ketulenan BONTAC NAD boleh mencapai melebihi 98%. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. BONTAC tidak bertanggungjawab ke atas sebarang tuntutan, kerosakan, kerugian, perbelanjaan atau kos yang terhasil atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda pada maklumat dan bahan di laman web ini.
1. Pengenalan Penipisan NAD + yang berkaitan dengan usia menjejaskan fungsi fisiologi dan menyumbang kepada pelbagai penyakit berkaitan penuaan. Prekursor NAD+ boleh meningkatkan tahap NAD+ dengan ketara dalam tisu murine, mengurangkan sindrom metabolik dengan berkesan, meningkatkan kesihatan kardiovaskular, melindungi daripada neurodegenerasi, dan meningkatkan kekuatan otot, dengan prospek yang luas dalam bidang berkaitan anti-penuaan. 2. Sintesis dan metabolisme NAD + dalam patologi berkaitan usia NAD+ disintesis daripada prekursor NAD+ dan asid amino triptofan melalui tiga laluan utama: De novo, Preiss-Handler, dan Salvage. Suplemen prekursor NAD+ boleh memberi kelebihan dalam mengekalkan metabolisme selular normal yang dikawal oleh enzim yang bergantung kepada NAD + dan NAD + seperti Sirtuin, PARP, CD38 dan SARM1. Perantaraan NAD+ memerlukan penukaran kepada NA untuk meningkatkan tahap NAD+. NAD+ dan enzim berkaitan metabolismenya mempunyai peranan yang sangat penting dalam proses biologi seperti proses metabolik selular, ekspresi gen, apoptosis dan karsinogenesis. Pengisian NAD + menarik perhatian sebagai campur tangan anti-penuaan. Prekursor NAD+, seperti NA, NAM, NR dan NMN, memberikan kesan yang baik dalam pelbagai model penyakit praklinikal defisit yang disebabkan oleh usia, termasuk gangguan metabolik, penyakit kardiovaskular, neurodegeneratif dan penyakit muskuloskeletal. 3. Perbandingan keberkesanan penambahan prekursor NAD dalam kajian pra-klinikal dan kajian klinikal dalam patologi berkaitan usia Pengawalseliaan penurunan tahap NAD + dalam sel dan tisu bukanlah fenomena universal untuk patologi berkaitan penuaan. NAD + hanya berkurangan dengan usia dalam tisu tertentu. Keberkesanan prekursor NAD + dalam kajian klinikal telah terhad berbanding dengan kajian pra-klinikal. Perlu diperhatikan, isu ini boleh ditangani selagi banyak perhatian telah diberikan kepada metabolisme NAD. Berkenaan dengan suplemen oral prekursor NAD +, terdapat hubungan yang jelas antara metabolisme NAD dan mikrob usus. Khususnya, penggunaan NMN secara oral ditukar kepada NAMN melalui interaksi dengan mikrobiom usus. Di samping itu, NAM dan NR pemakanan ditukar kepada NA melalui mikrobiota usus. 4. Hala tuju penyelidikan masa depan mengenai metabolisme NAD + Adalah asas untuk mempertimbangkan bagaimana mikrobiom usus mempengaruhi metabolisme NAD+, dan perubahan dalam komposisi mikrobiom boleh menjejaskan ketersediaan prekursor NAD+. Kajian masa depan juga memerlukan analisis perbandingan prekursor yang berbeza, dan peranan mikrobiom usus mengenai pelbagai perantara perlu disiasat. Penilaian bagaimana prekursor NAD+ mempengaruhi mikrobiota dan bagaimana interaksinya dengan metabolisme NAD + memberi manfaat kepada keadaan fisiologi adalah penting untuk kajian praklinikal dan klinikal masa hadapan. 5. Kesimpulannya Suplemen prekursor NAD+ yang sesuai atau campur tangan dalam metabolisme NAD + boleh memulihkan tahap NAD + badan, yang sangat penting secara praktikal untuk memperbaiki penyakit berkaitan penuaan dengan berkesan dan memanjangkan jangka hayat yang sihat adalah sangat penting praktikal untuk memperbaiki penyakit berkaitan penuaan dengan berkesan dan memanjangkan jangka hayat yang sihat. Metabolisme NAD melibatkan mikrobiom usus, dan penyelidikan mendalam tentang interaksi mereka mungkin merupakan kejayaan penting pada masa hadapan untuk memerangi patologi berkaitan penuaan. Rujukan Iqbal T, Nakagawa T. Perspektif terapeutik prekursor NAD + dalam penyakit berkaitan usia. Biochem Biophys Res Commun. Diterbitkan dalam talian 2 Februari 2024. doi:10.1016/j.bbrc.2024.149590 Mengenai BONTAC BONTAC telah berdedikasi untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan mentah untuk koenzim dan produk semula jadi sejak 2012, dengan kilang milik sendiri, lebih 160 paten global serta pasukan R&D yang kuat yang terdiri daripada Doktor dan Sarjana. BONTAC mempunyai pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NAD dan prekursornya (cth. NMN dan NR), dengan pelbagai bentuk untuk dipilih (cth. NAD gred IVD bebas endoksin, NAD bebas atau NAD yang mengandungi Na; NR-CL atau NR-Malate). Bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil boleh dipastikan dengan lebih baik di sini dengan teknologi penulenan tujuh langkah Bonpure eksklusif dan kaedah enzimatik keseluruhan Bonzyme. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. BONTAC tidak bertanggungjawab terhadap sebarang tuntutan, kerosakan, kerugian, perbelanjaan, kos atau liabiliti apa pun yang terhasil atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda pada maklumat dan bahan di laman web ini.
1. Pengenalan Neuropati periferal diabetes (DPN) adalah salah satu komplikasi diabetes yang paling kerap, dan juga merupakan punca utama ulser kaki, ketidakupayaan, dan akhirnya amputasi. Dengan pemanjangan diabetes, kira-kira 50% penghidap diabetes akhirnya akan mengalami DPN. Terutama, menambah prekursor NAD+ boleh mengurangkan gejala DPN dengan meningkatkan tahap NAD+ dan mengaktifkan protein sirtuin-1 (SIRT1). 2. Kesan pembalikan prekursor NAD + pada DPN Secara in vitro, neuron Dorsal Root Ganglion (DRG) yang diasingkan daripada tikus diabetes terdedah kepada prekursor NAD + Nicotinamide Riboside (NR) atau Nicotinamide Mononucleotide (NMN). Didapati bahawa tahap NAD+, protein SIRT1, dan aktiviti deacetylation meningkat, diikuti dengan peningkatan pertumbuhan neurit, fungsi saraf yang lebih baik, dan pembalikan kehilangan IENFD. In vivo, suplemen NMN atau NR juga mengimbangi neuropati pada tikus C57BL6 yang disebabkan oleh streptozotocin (STZ) atau diet tinggi lemak (HFD), seperti yang ditunjukkan oleh fungsi deria yang lebih baik, halaju pengaliran saraf yang dinormalisasi, dan gentian saraf intraepidermis yang dipulihkan. 3. Peningkatan panjang neurit dengan cara yang bergantung kepada SIRT1 selepas penambahan NMN/NR SIRT1, salah satu enzim penggunaan NAD+ yang paling unik, boleh melindungi daripada DPN apabila diaktifkan, yang mungkin dikaitkan dengan fungsi mitokondria yang lebih baik dan homeostasis tenaga. Selain daripada ini, aktiviti SIRT1 dalam nukleus boleh menyahacetylate faktor transkripsi dan transkripsi bersama yang mengawal homeostasis glukosa dan pengoksidaan lemak. Pengaktifan SIRT1 adalah penting untuk penjanaan semula aksonal. Rawatan NMN/NR atau pemindahan dengan vektor ekspresi berlebihan SIRT1 secara langsung boleh memudahkan pertumbuhan neurit dalam neuron DRG yang dikultur, yang bagaimanapun dihalang oleh perencat SIRT1 EX527, membayangkan kepentingan SIRT1. 4. Perkaitan SARM1 dengan NMNAT2 dalam degenerasi aksonal DPN Alfa steril dan motif reseptor Toll/interleukin-1 yang mengandungi 1 (SARM1) mengawal degenerasi dan penjanaan semula akson melalui sistem yang dikawal selia dengan baik yang terdiri daripada NAD+ dan NMN. NAD dan NMNAT2 boleh meningkatkan glikolisis vesikular dan pengangkutan aksonal untuk mengekalkan kesihatan aksonal. Penyetempatan mitokondria SARM1 melengkapkan aktiviti terkoordinasi NMNAT2 yang menggalakkan kelangsungan hidup aksonal. 5. Kesimpulannya Menambah prekursor NAD + mungkin merupakan pendekatan yang menjanjikan untuk rawatan DPN. Perencat SARM1 ditambah dengan NR atau NMN mungkin lebih berkesan daripada agen tunggal sahaja dalam mencegah atau merawat DPN. Rujukan Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. Prekursor NAD + Neuropati Diabetes Eksperimen Terbalik pada Tikus. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Diterbitkan 2024 Jan 16. doi:10.3390/ijms25021102 BONTAC NMN dan NR BONTAC telah berdedikasi untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan mentah untuk koenzim dan produk semula jadi sejak 2012, dengan kilang milik sendiri, lebih 160 paten global serta pasukan R&D yang kuat yang terdiri daripada Doktor dan Sarjana. Berbeza daripada industri sintesis dan penapaian kimia tradisional, BONTAC mempunyai kelebihan teknologi biosintesis rendah karbon hijau dan nilai tambah tinggi. Kedua-dua prekursor NMN dan NR boleh didapati dalam BONTAC. Ketulenan dan kestabilan produk yang tinggi boleh dipastikan dengan lebih baik di sini dengan teknologi penulenan tujuh langkah Bonpure eksklusif dan kaedah enzimatik Bonzyme Whole. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan bertanggungjawab atau bertanggungjawab dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, kerosakan, kerugian, perbelanjaan, kos atau liabiliti apa pun (termasuk, tanpa had, sebarang kerosakan langsung atau tidak langsung untuk kehilangan keuntungan, gangguan perniagaan atau kehilangan maklumat) yang disebabkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda pada maklumat dan bahan di laman web ini.