NMNH: 1. "Bonzyme" Kaedah enzimatik keseluruhan, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya serbuk pembuatan serbuk. 2. Bontac adalah pembuatan pertama di dunia untuk menghasilkan serbuk NMNH pada tahap ketulenan tinggi, kestabilan. 3. Teknologi penulenan tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, ketulenan tinggi (sehingga 99%) dan kestabilan pengeluaran serbuk NMNH 4. Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk serbuk NMNH yang berkualiti tinggi dan stabil 5. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
NADH: 1. Kaedah enzimatik keseluruhan Bonzyme, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Teknologi penulenan tujuh langkah Bonpure eksklusif, ketulenan lebih tinggi daripada 98% 3. Bentuk kristal proses yang dipatenkan khas, kestabilan yang lebih tinggi 4. Memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan kualiti tinggi 5. 8 paten NADH domestik dan asing, menerajui industri 6. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
NAD: 1. "Bonzyme" Kaedah enzimatik keseluruhan, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Pembekal stabil 1000+ perusahaan di seluruh dunia 3. Teknologi penulenan tujuh langkah "Bonpure" yang unik, kandungan produk yang lebih tinggi dan kadar penukaran yang lebih tinggi 4. Teknologi pengeringan beku untuk memastikan kualiti produk yang stabil 5. Teknologi kristal yang unik, keterlarutan produk yang lebih tinggi 6. Kilang-kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil
NMN: 1. "Bonzyme"Kaedah enzimatik keseluruhan, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Teknologi penulenan tujuh langkah eksklusif "Bonpure", ketulenan tinggi (sehingga 99.9%) dan kestabilan 3. Teknologi terkemuka industri: 15 paten NMN domestik dan antarabangsa 4. Kilang-kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil 5. Pelbagai kajian in vivo menunjukkan bahawa Bontac NMN selamat dan berkesan 6. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti 7. Pembekal bahan mentah NMN pasukan David Sinclair yang terkenal di Universiti Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (selepas ini dirujuk sebagai BONTAC) ialah perusahaan berteknologi tinggi yang ditubuhkan pada Julai 2012. BONTAC menyepadukan R&D, pengeluaran dan jualan, dengan teknologi pemangkin enzim sebagai teras dan koenzim dan produk semula jadi sebagai produk utama. Terdapat enam siri utama produk dalam BONTAC, yang melibatkan koenzim, produk semula jadi, pengganti gula, kosmetik, makanan tambahan dan perantaraan perubatan.
Sebagai peneraju globalNMNindustri, BONTAC mempunyai teknologi pemangkin enzim keseluruhan pertama di China. Produk koenzim kami digunakan secara meluas dalam industri kesihatan, perubatan & kecantikan, pertanian hijau, bioperubatan dan bidang lain. BONTAC mematuhi inovasi bebas, dengan lebih daripada170 paten ciptaan. Berbeza daripada industri sintesis dan penapaian kimia tradisional, BONTAC mempunyai kelebihan teknologi biosintesis rendah karbon hijau dan nilai tambah tinggi. Lebih-lebih lagi, BONTAC telah menubuhkan pusat penyelidikan teknologi kejuruteraan koenzim pertama di peringkat wilayah di China yang juga merupakan satu-satunya di Wilayah Guangdong.
Pada masa hadapan, BONTAC akan memberi tumpuan kepada kelebihan teknologi biosintesis hijau, rendah karbon dan nilai tambah tinggi, dan membina hubungan ekologi dengan ahli akademik serta rakan kongsi huluan/hiliran, terus menerajui industri biologi sintetik dan mewujudkan kehidupan yang lebih baik untuk manusia.
Terapi titisan NAD, juga dikenali sebagai terapi NAD IV, mendapat perhatian kerana potensi manfaat kesihatannya. Dalam panduan komprehensif ini, kami menyelidiki komponen penting NAD Drip, termasuk piawaian untuk bahan titisan NAD, peranan serbuk NAD dalam proses dan keberkesanannya dalam menggalakkan kesejahteraan keseluruhan.
Untuk NAD Drips yang berkesan, memastikan piawaian tertinggi dalam pemilihan bahan adalah yang paling penting. Beg IV, tiub dan peralatan lain mesti memenuhi piawaian kualiti yang ketat untuk menjamin keselamatan pesakit dan pentadbiran NAD yang betul.
Protokol keselamatan, termasuk pensterilan, mesti dikekalkan dengan ketat. Bahan yang terlibat dalam proses titisan NAD hendaklah mematuhi amalan terbaik industri untuk kebersihan dan keselamatan pesakit.
Profesional penjagaan kesihatan terlatih adalah penting untuk mentadbir NAD Drip dengan selamat dan berkesan. Latihan dan pensijilan kakitangan yang mencukupi adalah sebahagian daripada piawaian bahan.
Serbuk NAD (Nicotinamide Adenine Dinucleotide) ialah komponen penting dalam terapi titisan NAD. Ia adalah bentuk NAD yang tersedia secara bio yang dilarutkan dalam larutan garam steril untuk infusi intravena.
Kualiti dan ketulenan serbuk NAD adalah penting. Serbuk NAD terbaik dihasilkan menggunakan bahan mentah berkualiti tinggi dan piawaian pembuatan yang ketat untuk memastikan ketiadaan kekotoran atau bahan cemar.
Terapi titisan NAD boleh disesuaikan dengan keperluan individu melalui kawalan tepat dos serbuk NAD. Dos tersuai boleh dirumuskan berdasarkan keperluan khusus pesakit.
Terapi titisan NAD dipercayai meningkatkan pengeluaran tenaga selular dengan meningkatkan tahap NAD dalam badan. Ini mempunyai potensi faedah untuk daya hidup dan prestasi keseluruhan.
Terapi titisan NAD juga dikaitkan dengan potensi kesan anti-penuaan, kerana NAD memainkan peranan penting dalam pembaikan DNA dan peremajaan sel.
Ramai individu beralih kepada terapi titisan NAD untuk menyokong kesejahteraan umum, terutamanya dalam keadaan yang berkaitan dengan keletihan, tekanan oksidatif dan masalah kesihatan yang berkaitan dengan usia.
Terapi titisan NAD ialah jalan yang menjanjikan bagi mereka yang ingin mengoptimumkan kesejahteraan mereka. Memastikan piawaian tertinggi untuk bahan titisan NAD, kualiti serbuk NAD, dan memahami potensi keberkesanannya adalah penting untuk pengalaman terapi yang selamat dan berjaya.
Baru-baru ini, berita baik datang dari Pejabat Paten Jepun (salah satu pejabat paten terbesar di dunia) di seberang lautan ke Shenzhen. Paten untuk "KOMPOSISI RIBOSA NIKOTINAMIDA YANG STABIL DAN KAEDAH PENYEDIAANNYA" yang digunakan oleh Bontac telah diluluskan dan dikeluarkan sijil. Paten ciptaan ini sangat penting kepada kestabilan produk siri koenzim Bontac. Ini adalah satu lagi paten baharu baru-baru ini yang diperoleh oleh Bontac selepas mengumpul lebih daripada 150 permohonan paten. Pencapaian yang mengagumkan dalam penyelidikan saintifik tidak diragukan lagi merupakan pujian terbaik untuk semangat inovatif Bontac Biotech. Tajuk Ciptaan: KOMPOSISI RIBOSA NIKOTINAMIDA YANG STABIL DAN KAEDAH PENYEDIAANNYA Kelebihan teknikal: Penyediaan buatan industri nicotinamide ribosetelah mencapai kemajuan yang besar untuk menyediakan nicotinamide ribose yang agak tulen pada kos yang lebih rendah. Walau bagaimanapun, monomer akan menjadi pepejal likat dalam masa beberapa saat atau minit di bawah suhu dan kelembapan ambien kerana nikotinamida ribose sangat mudah menyerap lembapan, dan akan hancur menjadi minyak dalam masa beberapa jam. Untuk mengekalkan nicotinamide ribose sebagai pepejal kering, ia perlu disimpan dalam persekitaran yang benar-benar kering, atau dibekukan disimpan pada kira-kira -20°C, yang sangat menyekat penggunaan komersial dan promosi nicotinamide ribosa. Oleh itu, pembangunan produk nikotinamida ribosa yang stabil telah menjadi masalah utama yang perlu diselesaikan segera. Tujuan ciptaan ini adalah untuk menyelesaikan masalah teknikal bahawa monomer ribose nikotinamida yang disebut dalam seni latar belakang di atas sukar untuk dipelihara dan tidak boleh dipromosikan dan digunakan kerana ia sangat mudah untuk menyerap lembapan dan terurai. Ciptaan ini menyediakan komposisi ribosa nikotinamida dengan sifat stabil, penyimpanan, pengangkutan dan penggunaan yang mudah. Hanya dengan terus berinovasi teknologi, kita boleh menyesuaikan diri dengan peluang baharu dalam era baharu, "bertindak balas terhadap semua perubahan" sebelum cabaran baharu, dan menghasilkan lonjakan kualitatif berdasarkan kuantiti. Dalam keadaan menggalakkan semasa, pelan inovasi Bontac Biotech masih tanpa henti, memfokuskan pada arah pasaran keseluruhan, memberi perhatian kepada setiap pautan, menyelesaikan setiap masalah halus dan menulis legenda Bontac dengan inovasi aktif. Pada peringkat ini, Bontac Bio akan terus membina pasukan R&D yang lebih baik, meningkatkan pelaburan dalam penyelidikan saintifik, mencipta produk yang lebih baik untuk pelanggan kami, dan memperkasakan nilai yang lebih besar.
Pada 10 Ogos 2021, penyelidik dari Universiti Sains dan Teknologi Shanghai menerbitkan artikel bertajuk suplemen NAD+ mempotensikan fungsi pembunuhan tumor dengan menyelamatkan transkripsi NAMPT pengantara TUBBY yang rosak dalam sel T yang menyusup tumor dalam Laporan Sel, mendedahkan bahawa NAD + ditambah semasa terapi CAR-T dan terapi perencat pusat pemeriksaan imun, ia boleh meningkatkan aktiviti anti-tumor T. Pada masa ini, prekursor tambahan NAD +, sebagai produk pemakanan, telah disahkan untuk keselamatan penggunaan manusia. Pencapaian ini menyediakan kaedah baharu yang mudah dan boleh dilaksanakan untuk meningkatkan aktiviti anti-tumor sel T. Imunoterapi kanser termasuk pemindahan penggunaan limfosit penyusupan tumor (TIL) yang berlaku secara semula jadi dan sel T kejuruteraan genetik, serta penggunaan sekatan pusat pemeriksaan imun (ICB) untuk meningkatkan fungsi sel T, telah muncul sebagai pendekatan yang menjanjikan untuk mencapai tindak balas klinikal yang tahan lama bagi kanser yang tidak tahan rawatan (Lee et al., 2015; Rosenberg dan Restifo, 2015; Sharma dan Allison, 2015). Walaupun imunoterapi telah berjaya digunakan di klinik, bilangan pesakit yang mendapat manfaat daripadanya masih terhad (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Imunosupresi berkaitan persekitaran mikro tumor (TME) telah muncul sebagai sebab utama tindak balas yang rendah dan/atau tiada tindak balas terhadap kedua-dua imunoterapi (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld dan Hellmann, 2020). Oleh itu, usaha untuk menyiasat dan mengatasi batasan berkaitan TME dalam terapi imun adalah sangat mendesak. Hakikat bahawa sel imun dan sel kanser berkongsi banyak laluan metabolik asas membayangkan persaingan yang tidak dapat didamaikan untuk nutrien dalam TME (Andrejeva dan Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Semasa percambahan yang tidak terkawal, sel kanser merampas laluan alternatif untuk penjanaan metabolit yang lebih pantas (Vander Heiden et al., 2009). Akibatnya, penipisan nutrien, hipoksia, keasidan, dan penjanaan metabolit yang boleh menjadi toksik dalam TME boleh menghalang imunoterapi yang berjaya (Weinberg et al., 2010). Sesungguhnya, TIL sering mengalami tekanan mitokondria dalam tumor yang semakin meningkat dan menjadi letih (Scharping et al., 2016). Menariknya, pelbagai kajian juga menunjukkan bahawa perubahan metabolik dalam TME boleh membentuk semula pembezaan sel T dan aktiviti berfungsi (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Semua bukti ini memberi inspirasi kepada kami untuk membuat hipotesis bahawa pengaturcaraan semula metabolik dalam sel T mungkin menyelamatkan mereka daripada persekitaran metabolik yang tertekan, dengan itu menghidupkan semula aktiviti anti-tumor mereka (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). Dalam kajian semasa ini, dengan menyepadukan kedua-dua skrin genetik dan kimia, kami mengenal pasti bahawa NAMPT, gen utama yang terlibat dalam biosintesis NAD+, adalah penting untuk pengaktifan sel T. Perencatan NAMPT membawa kepada penurunan NAD+ yang teguh dalam sel T, dengan itu mengganggu peraturan glikolisis dan fungsi mitokondria, menyekat sintesis ATP, dan melembapkan lata isyarat hiliran reseptor sel T (TCR). Berdasarkan pemerhatian bahawa TIL mempunyai tahap ekspresi NAD+ dan NAMPT yang agak rendah daripada sel T daripada sel mononuklear darah periferal (PBMC) pada pesakit kanser ovari, kami melakukan pemeriksaan genetik dalam sel T dan mengenal pasti bahawa Tubby (TUB) ialah faktor transkripsi untuk NAMPT. Akhirnya, kami menggunakan pengetahuan asas ini di klinik (pra) dan menunjukkan bukti yang sangat kukuh bahawa suplemen dengan NAD + secara mendadak meningkatkan aktiviti pembunuhan anti-tumor dalam terapi sel CAR-T yang dipindahkan secara adoptif dan terapi sekatan titik pemeriksaan imun, menunjukkan potensi yang menjanjikan untuk menyasarkan metabolisme NAD + untuk merawat kanser dengan lebih baik. 1.NAD+ mengawal pengaktifan sel T dengan menjejaskan metabolisme tenaga Selepas rangsangan antigen, sel T menjalani pengaturcaraan semula metabolik, daripada pengoksidaan mitokondria kepada glikolisis sebagai sumber utama ATP. Sambil mengekalkan fungsi mitokondria yang mencukupi untuk menyokong percambahan sel dan fungsi efektor. Memandangkan NAD+ ialah koenzim utama untuk redox, para penyelidik mengesahkan kesan NAD+ pada tahap metabolisme dalam sel T melalui eksperimen seperti spektrometri jisim metabolik dan pelabelan isotop. Hasil eksperimen in vitro menunjukkan bahawa kekurangan NAD+ akan mengurangkan tahap glikolisis, kitaran TCA dan metabolisme rantaian pengangkutan elektron dalam sel T dengan ketara. Melalui eksperimen menambah ATP, para penyelidik mendapati bahawa kekurangan NAD+ terutamanya menghalang pengeluaran ATP dalam sel T, sekali gus mengurangkan tahap pengaktifan sel T. 2. Laluan sintesis penyelamat NAD + yang dikawal selia oleh NAMPT adalah penting untuk pengaktifan sel T Proses pengaturcaraan semula metabolik mengawal pengaktifan dan pembezaan sel imun. Menyasarkan metabolisme sel T memberi peluang untuk memodulasi tindak balas imun dengan cara selular. Sel-sel imun dalam persekitaran mikro tumor, tahap metabolik mereka sendiri juga akan terjejas. Para penyelidik dalam artikel ini telah menemui peranan penting NAMPT dalam pengaktifan sel T melalui pemeriksaan sgRNA seluruh genom dan eksperimen saringan perencat molekul kecil yang berkaitan dengan metabolisme. Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) ialah koenzim untuk tindak balas redoks dan boleh disintesis melalui laluan penyelamat, laluan sintesis de novo, dan laluan Preiss-Handler. Enzim metabolik NAMPT terlibat terutamanya dalam laluan sintesis penyelamat NAD+. Analisis sampel tumor klinikal mendapati bahawa dalam sel T yang menyusup ke tumor, tahap NAD+ dan tahap NAMPT mereka adalah lebih rendah daripada sel T lain. Penyelidik membuat spekulasi bahawa tahap NAD + mungkin merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi aktiviti anti-tumor sel T yang menyusup ke tumor. 3. Tambahan NAD + untuk meningkatkan aktiviti anti-tumor sel T Imunoterapi telah menjadi penyelidikan penerokaan dalam rawatan kanser, tetapi masalah utama ialah strategi rawatan terbaik dan keberkesanan imunoterapi dalam populasi keseluruhan. Penyelidik ingin mengkaji sama ada meningkatkan keupayaan pengaktifan sel T dengan menambah tahap NAD + boleh meningkatkan kesan imunoterapi berasaskan sel T. Pada masa yang sama, dalam model terapi CAR-T anti-CD19 dan model terapi perencat pusat pemeriksaan imun anti-PD-1, telah disahkan bahawa suplemen NAD + meningkatkan kesan membunuh tumor sel T dengan ketara. Para penyelidik mendapati bahawa dalam model rawatan CAR-T anti-CD19, hampir semua tikus dalam kumpulan rawatan CAR-T yang ditambah dengan NAD + mencapai pelepasan tumor, manakala kumpulan rawatan CAR-T tanpa NAD + hanya menambah kira-kira 20% tikus mencapai pelepasan tumor. Selaras dengan ini, dalam model rawatan perencat pusat pemeriksaan imun anti-PD-1, tumor B16F10 agak bertolak ansur dengan rawatan anti-PD-1, dan kesan perencatan tidak ketara. Walau bagaimanapun, pertumbuhan tumor B16F10 dalam kumpulan rawatan anti-PD-1 dan NAD + boleh dihalang dengan ketara. Berdasarkan ini, suplemen NAD + boleh meningkatkan kesan anti-tumor imunoterapi berasaskan sel T. 4. Bagaimana untuk menambah NAD + Molekul NAD+ adalah besar dan tidak boleh diserap dan digunakan secara langsung oleh tubuh manusia. NAD+ yang ditelan secara lisan terutamanya dihidrolisis oleh sel sempadan berus dalam usus kecil. Dari segi pemikiran, sememangnya terdapat cara lain untuk menambah NAD +, iaitu mencari cara untuk menambah bahan tertentu supaya ia boleh mensintesis NAD + secara autonomi dalam tubuh manusia. Terdapat tiga cara untuk mensintesis NAD+ dalam tubuh manusia: Laluan Preiss-Handler, laluan sintesis de novo dan laluan sintesis penyelamatan. Walaupun ketiga-tiga cara boleh mensintesis NAD +, terdapat juga perbezaan primer dan sekunder. Antaranya, NAD+ yang dihasilkan oleh dua laluan sintetik pertama hanya menyumbang kira-kira 15% daripada jumlah NAD + manusia, dan baki 85% dicapai melalui cara sintesis pemulihan. Dalam erti kata lain, laluan sintesis penyelamat adalah kunci kepada tubuh manusia untuk menambah NAD +. Antara prekursor NAD +, nicotinamide (NAM), NMN dan nicotinamide ribose (NR) semuanya mensintesis NAD + melalui laluan sintesis penyelamat, jadi ketiga-tiga bahan ini telah menjadi pilihan badan untuk menambah NAD +. Walaupun NR itu sendiri tidak mempunyai kesan sampingan, dalam proses sintesis NAD +, kebanyakannya tidak ditukar secara langsung kepada NMN, tetapi perlu dihadam ke dalam NAM terlebih dahulu, dan kemudian mengambil bahagian dalam sintesis NMN, yang masih tidak dapat lari daripada had enzim pengehad kadar. Oleh itu, keupayaan untuk menambah NAD + melalui pentadbiran oral NR juga terhad. Sebagai prekursor untuk menambah NAD +, NMN bukan sahaja memintas sekatan enzim pengehad kadar, tetapi juga diserap dengan cepat dalam badan dan boleh ditukar terus kepada NAD +. Oleh itu, ia boleh digunakan sebagai kaedah langsung, pantas dan berkesan untuk menambah NAD +. Ulasan Pakar: Xu Chenqi (Pusat Kecemerlangan dan Inovasi Sains Sel Molekul, Akademi Sains Cina, Pakar Penyelidikan Imunologi) Rawatan kanser adalah masalah di dunia. Perkembangan imunoterapi telah menebus batasan rawatan kanser tradisional dan memperluaskan kaedah rawatan doktor. Imunoterapi kanser boleh dibahagikan kepada terapi penyekatan pusat pemeriksaan imun, terapi sel T kejuruteraan, vaksin tumor, dsb. Kaedah rawatan ini telah memainkan peranan tertentu dalam rawatan klinikal kanser. Pada masa yang sama, ini juga menjadikan tumpuan semasa penyelidikan imunoterapi tentang bagaimana untuk meningkatkan lagi kesan imunoterapi dan mengembangkan penerima manfaat imunoterapi.
Pengenalan Degenerasi cakera intervertebral (IDD) adalah penyakit ortopedik yang sering dilihat, yang disertai dengan apoptosis sel nukleus pulposus (NPC) yang berlebihan dan degenerasi matriks ekstraselular (ECM), dengan gejala utama kesakitan dan kebas di pinggang, kaki dan kaki, serta keradangan pada dan di sekitar permukaan tisu tulang. Menariknya, ginsenoside Rg3, bahan aktif utama ginseng, telah dibuktikan mempamerkan kesan anti-katabolik dan anti-apoptotik dalam NPC manusia yang dirawat IL-1β dan tikus IDD dengan menyahaktifkan laluan MAPK p38. Faktor risiko IDD IDD biasanya dikaitkan dengan faktor risiko seperti penuaan, senaman berlebihan, persekitaran kerja dan genetik. Apabila seseorang usia, jumlah air dalam badan dan dalam cakera intervertebral akan dikurangkan dengan sewajarnya. Cakera intervertebral yang kekurangan kelembapan akan kehilangan fungsi keanjalannya dan menjadi keras. Sebaik sahaja terdapat sebarang rangsangan atau tekanan, cakera intervertebral boleh retak, membawa kepada kecederaan cakera intervertebralis. Sebagai contoh, trauma mekanikal yang disebabkan oleh senaman dan kerja yang berlebihan boleh mempercepatkan kerapuhan cakera dan memburukkan lagi IDD. Kesan anti-katabolik dan anti-apoptotik ginsenoside Rg3 dalam NPC manusia dan tikus IDD yang dirawat IL-1β Ginsenoside Rg3 memainkan peranan anti-apoptotik dalam NPC manusia yang dirawat IL-1β dan tikus IDD, seperti yang dibuktikan oleh pengawalseliaan protein pro-apoptosis Bax dan pengawalseliaan protein anti-apoptosis Bcl-2 dalam NPC yang dirangsang IL-1β dan tikus model IDD. Selain itu, ginsenoside Rg3 menindas degradasi ECM dalam NPC yang dirangsang IL-1β dan tisu cakera intervertebral tikus IDD, seperti yang dibuktikan oleh penurunan ekspresi faktor berkaitan degradasi ECM MMP (MMP2 dan MMP3) dan ADAMTS (Adamts4, dan Adamts5). Ginsenoside Rg3 mempamerkan kesan anti-katabolik dan anti-apoptotik dalam NPC manusia yang dirawat IL-1β. Ginsenoside Rg3 mengurangkan apoptosis dan katabolisme pada tikus IDD. Pengurangan ginsenoside Rg3 dalam IDD melalui laluan p38 MAPK Ginsenoside Rg3 boleh mengurangkan degenerasi NPC, memulihkan susunan berserabut anulus, dan mengekalkan lebih banyak matriks proteoglikan melalui penyahaktifan laluan p38 MAPK. Secara in vitro, keamatan pendarfluor p38 dipertingkatkan dalam NPC yang dirangsang IL-1β, namun ginsenoside Rg3 mengimbangi kesan menggalakkan ini. Dalam vivo, tahap p38 terfosforilasi dinaikkan dalam NPC dan tisu cakera intervertebral tikus IDD, manakala ginsenoside Rg3 berfungsi secara songsang. Ginsenoside Rg3 menyekat laluan MAPK p38 yang dirangsang IL-1β dalam NPC manusia Ginsenoside Rg3 menyahaktifkan laluan MAPK p38 dalam tikus IDD. Kesimpulan Kesan anti-katabolik dan anti-apoptotik ginsenoside Rg3 dalam sel nukleus cakera manusia yang dirawat IL-1β dan dalam model tikus degenerasi cakera dicapai dengan menyahaktifkan laluan MAPK, memberikan petunjuk baharu tentang rawatan IDD. Rujukan Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenoside Rg3 mempamerkan kesan anti-katabolik dan anti-apoptotik dalam sel pulposus nukleus cakera manusia yang dirawat IL-1β dan dalam model tikus degenerasi cakera dengan menyahaktifkan laluan MAPK. Sel Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosides BONTAC telah berdedikasi untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan mentah untuk koenzim dan produk semula jadi sejak 2012, dengan kilang milik sendiri, lebih 170 paten global serta pasukan R&D yang kuat. BONTAC mempunyai pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis ginsenosides Rh2/Rg3 yang jarang ditemui, dengan bahan mentah tulen, kadar penukaran yang lebih tinggi dan kandungan yang lebih tinggi (sehingga 99%). Perkhidmatan sehenti untuk penyelesaian produk tersuai boleh didapati di BONTAC. Dengan teknologi sintesis enzimatik Bonzyme yang unik, kedua-dua isomer jenis-S dan jenis-R boleh disintesis dengan tepat di sini, dengan aktiviti yang lebih kuat dan tindakan penyasaran yang tepat. Produk kami tertakluk kepada pemeriksaan kendiri pihak ketiga yang ketat, yang bernilai boleh dipercayai. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan bertanggungjawab atau bertanggungjawab dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, kerosakan, kerugian, perbelanjaan atau kos yang terhasil atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda pada maklumat dan bahan di laman web ini.