Kelebihan NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Kaedah enzimatik keseluruhan, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya serbuk pembuatan serbuk. 2. Bontac adalah pembuatan pertama di dunia untuk menghasilkan serbuk NMNH pada tahap ketulenan tinggi, kestabilan. 3. Teknologi penulenan tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, ketulenan tinggi (sehingga 99%) dan kestabilan pengeluaran serbuk NMNH 4. Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk serbuk NMNH yang berkualiti tinggi dan stabil 5. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
Kelebihan NADH
NADH: 1. Kaedah enzimatik keseluruhan Bonzyme, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Teknologi penulenan tujuh langkah Bonpure eksklusif, ketulenan lebih tinggi daripada 98% 3. Bentuk kristal proses yang dipatenkan khas, kestabilan yang lebih tinggi 4. Memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan kualiti tinggi 5. 8 paten NADH domestik dan asing, menerajui industri 6. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
Kelebihan NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Kaedah enzimatik keseluruhan, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Pembekal stabil 1000+ perusahaan di seluruh dunia 3. Teknologi penulenan tujuh langkah "Bonpure" yang unik, kandungan produk yang lebih tinggi dan kadar penukaran yang lebih tinggi 4. Teknologi pengeringan beku untuk memastikan kualiti produk yang stabil 5. Teknologi kristal yang unik, keterlarutan produk yang lebih tinggi 6. Kilang-kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil
Kelebihan MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Kaedah enzimatik keseluruhan, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Teknologi penulenan tujuh langkah eksklusif "Bonpure", ketulenan tinggi (sehingga 99.9%) dan kestabilan 3. Teknologi terkemuka industri: 15 paten NMN domestik dan antarabangsa 4. Kilang-kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil 5. Pelbagai kajian in vivo menunjukkan bahawa Bontac NMN selamat dan berkesan 6. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti 7. Pembekal bahan mentah NMN pasukan David Sinclair yang terkenal di Universiti Harvard
Kami Mempunyai Penyelesaian Terbaik untuk Perniagaan Anda
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (selepas ini dirujuk sebagai BONTAC) ialah perusahaan berteknologi tinggi yang ditubuhkan pada Julai 2012. BONTAC menyepadukan R&D, pengeluaran dan jualan, dengan teknologi pemangkin enzim sebagai teras dan koenzim dan produk semula jadi sebagai produk utama. Terdapat enam siri utama produk dalam BONTAC, yang melibatkan koenzim, produk semula jadi, pengganti gula, kosmetik, makanan tambahan dan perantaraan perubatan.
Sebagai peneraju globalNMNindustri, BONTAC mempunyai teknologi pemangkin enzim keseluruhan pertama di China. Produk koenzim kami digunakan secara meluas dalam industri kesihatan, perubatan & kecantikan, pertanian hijau, bioperubatan dan bidang lain. BONTAC mematuhi inovasi bebas, dengan lebih daripada170 paten ciptaan. Berbeza daripada industri sintesis dan penapaian kimia tradisional, BONTAC mempunyai kelebihan teknologi biosintesis rendah karbon hijau dan nilai tambah tinggi. Lebih-lebih lagi, BONTAC telah menubuhkan pusat penyelidikan teknologi kejuruteraan koenzim pertama di peringkat wilayah di China yang juga merupakan satu-satunya di Wilayah Guangdong.
Pada masa hadapan, BONTAC akan memberi tumpuan kepada kelebihan teknologi biosintesis hijau, rendah karbon dan nilai tambah tinggi, dan membina hubungan ekologi dengan ahli akademik serta rakan kongsi huluan/hiliran, terus menerajui industri biologi sintetik dan mewujudkan kehidupan yang lebih baik untuk manusia.
NMNH lebih kuat daripada NMN
apabila digunakan pada sel kultur, NMNH terbukti lebih cekap daripada NMN kerana ia mampu "meningkatkan NAD+ dengan ketara pada kepekatan sepuluh kali lebih rendah (5 μM) daripada yang diperlukan untuk NMN". Selain itu, NMNH menunjukkan lebih berkesan, kerana pada kepekatan 500 μM, ia mencapai "peningkatan hampir 10 kali ganda dalam kepekatan NAD+, manakala NMN hanya dapat menggandakan kandungan NAD+ dalam sel-sel ini, walaupun pada kepekatan 1 mM.".
Menariknya, NMNH juga nampaknya bertindak lebih cepat dan mempunyai kesan yang lebih tahan lama berbanding NMN. Menurut penulis, NMNH mendorong "peningkatan ketara dalam tahap NAD+ dalam masa 15 minit", dan "NAD + meningkat secara berterusan sehingga 6 jam dan kekal stabil selama 24 jam, manakala NMN mencapai dataran tingginya selepas hanya 1 jam, kemungkinan besar kerana laluan kitar semula NMN ke NAD + telah pun tepu.".
Kaedah pembuatan serbuk NADH
Kaedah utama penyediaan serbuk NMNH termasuk pengekstrakan, penapaian, pengukuhan, biosintesis dan sintesis bahan organik. Berbanding dengan persediaan lain, keseluruhan enzim menjadi kaedah arus perdana kerana kelebihan bebas pencemaran, tahap ketulenan dan kestabilan yang tinggi.
Ciri-ciri dan kelebihan produk BONTAC NMNH
1、 "Bonzyme" Kaedah enzimatik keseluruhan, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya serbuk pembuatan serbuk.
2、Bontac ialah pembuatan pertama di dunia untuk menghasilkan serbuk NMNH pada tahap ketulenan tinggi, kestabilan.
3、Teknologi penulenan tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, ketulenan tinggi (sehingga 99%) dan kestabilan pengeluaran serbuk NMNH
4、Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk serbuk NMNH yang berkualiti tinggi dan stabil
5、Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
Ulasan Pengguna
Apa kata pengguna mengenai BONTAC
Soalan Lazim
Adakah anda mempunyai sebarang soalan?
NMNH juga terbukti lebih berkesan daripada NMN dalam meningkatkan tahap NAD + dalam pelbagai tisu apabila ditadbir pada kepekatan yang sama, mengesahkan keputusan yang diperhatikan dalam garis sel. Data yang dibentangkan dalam kajian ini juga menyokong bukti bahawa penggalak NAD + melindungi daripada model kecederaan buah pinggang akut yang berbeza, dan meletakkan NMNH sebagai intervensi alternatif yang hebat kepada prekursor NAD + lain untuk mengurangkan kerosakan tiub dan mempercepatkan pemulihan.
Untuk mengatasi batasan repertoir semasa penambah NAD +, molekul lain dengan kesan yang lebih ketara pada kolam intraselular NAD + dikehendaki. Ini telah merangsang kami untuk menyiasat penggunaan bentuk mononukleotida nikotinamida (NMNH) yang dikurangkan sebagai penambah NAD +. Terdapat maklumat yang sangat terhad tentang peranan molekul ini dalam sel. Malah, hanya satu aktiviti enzimatik telah diterangkan untuk menghasilkan NMNH. Ini ialah aktiviti difosfatase NADH bagi hidrolase Nudix peroksisom manusia hNUDT1232 dan mitokondria murine Nudt13.33 Telah didalilkan bahawa, dalam sel, NMNH akan ditukar kepada NADH melalui nicotinamide mononucleotide adenylyl transferase (NMNATs).34 Walau bagaimanapun, kedua-dua pengeluaran NMNH oleh difosfatase Nudix dan penggunaannya oleh NMNAT untuk sintesis NADH hanya diterangkan secara in vitro menggunakan protein terpencil, dan bagaimana NMNH mengambil bahagian dalam metabolisme NAD + selular masih tidak diketahui.
Mula-mula, periksa kilang. Selepas beberapa pemeriksaan, syarikat NMNH yang berhadapan secara langsung dengan pengguna memberi lebih perhatian kepada pembinaan jenama. Oleh itu, untuk jenama yang baik, kualiti adalah perkara yang paling penting, dan perkara pertama untuk mengawal kualiti bahan mentah ialah memeriksa kilang. Syarikat Bontac sebenarnya mengeluarkan serbuk NMNH berkualiti tinggi dengan kateria SGS. Kedua, ketulenan diuji. Ketulenan adalah salah satu parameter terpenting serbuk NMN. Jika NMNH ketulenan tinggi tidak dapat dijamin, bahan selebihnya mungkin melebihi piawaian yang berkaitan. Memandangkan sijil yang dilampirkan menunjukkan bahawa serbuk NMNH yang dihasilkan oleh Bontac mencapai ketulenan 99%. Akhir sekali, spektrum ujian profesional diperlukan untuk membuktikannya. Kaedah biasa untuk menentukan struktur sebatian organik termasuk Spektroskopi Resonans Magnetik Nuklear (NMR) dan spektrometri jisim resolusi tinggi (HRMS). Biasanya melalui analisis kedua-dua spektrum ini, struktur sebatian boleh ditentukan terlebih dahulu.
Kemas kini dan catatan blog kami
Membongkar Kesan Rawatan Ginsenoside Rg3 pada Kecederaan NPC yang disebabkan oleh IL-1β
Pengenalan Degenerasi cakera intervertebral (IDD) adalah penyakit ortopedik yang sering dilihat, yang disertai dengan apoptosis sel nukleus pulposus (NPC) yang berlebihan dan degenerasi matriks ekstraselular (ECM), dengan gejala utama kesakitan dan kebas di pinggang, kaki dan kaki, serta keradangan pada dan di sekitar permukaan tisu tulang. Menariknya, ginsenoside Rg3, bahan aktif utama ginseng, telah dibuktikan mempamerkan kesan anti-katabolik dan anti-apoptotik dalam NPC manusia yang dirawat IL-1β dan tikus IDD dengan menyahaktifkan laluan MAPK p38. Faktor risiko IDD IDD biasanya dikaitkan dengan faktor risiko seperti penuaan, senaman berlebihan, persekitaran kerja dan genetik. Apabila seseorang usia, jumlah air dalam badan dan dalam cakera intervertebral akan dikurangkan dengan sewajarnya. Cakera intervertebral yang kekurangan kelembapan akan kehilangan fungsi keanjalannya dan menjadi keras. Sebaik sahaja terdapat sebarang rangsangan atau tekanan, cakera intervertebral boleh retak, membawa kepada kecederaan cakera intervertebralis. Sebagai contoh, trauma mekanikal yang disebabkan oleh senaman dan kerja yang berlebihan boleh mempercepatkan kerapuhan cakera dan memburukkan lagi IDD. Kesan anti-katabolik dan anti-apoptotik ginsenoside Rg3 dalam NPC manusia dan tikus IDD yang dirawat IL-1β Ginsenoside Rg3 memainkan peranan anti-apoptotik dalam NPC manusia yang dirawat IL-1β dan tikus IDD, seperti yang dibuktikan oleh pengawalseliaan protein pro-apoptosis Bax dan pengawalseliaan protein anti-apoptosis Bcl-2 dalam NPC yang dirangsang IL-1β dan tikus model IDD. Selain itu, ginsenoside Rg3 menindas degradasi ECM dalam NPC yang dirangsang IL-1β dan tisu cakera intervertebral tikus IDD, seperti yang dibuktikan oleh penurunan ekspresi faktor berkaitan degradasi ECM MMP (MMP2 dan MMP3) dan ADAMTS (Adamts4, dan Adamts5). Ginsenoside Rg3 mempamerkan kesan anti-katabolik dan anti-apoptotik dalam NPC manusia yang dirawat IL-1β. Ginsenoside Rg3 mengurangkan apoptosis dan katabolisme pada tikus IDD. Pengurangan ginsenoside Rg3 dalam IDD melalui laluan p38 MAPK Ginsenoside Rg3 boleh mengurangkan degenerasi NPC, memulihkan susunan berserabut anulus, dan mengekalkan lebih banyak matriks proteoglikan melalui penyahaktifan laluan p38 MAPK. Secara in vitro, keamatan pendarfluor p38 dipertingkatkan dalam NPC yang dirangsang IL-1β, namun ginsenoside Rg3 mengimbangi kesan menggalakkan ini. Dalam vivo, tahap p38 terfosforilasi dinaikkan dalam NPC dan tisu cakera intervertebral tikus IDD, manakala ginsenoside Rg3 berfungsi secara songsang. Ginsenoside Rg3 menyekat laluan MAPK p38 yang dirangsang IL-1β dalam NPC manusia Ginsenoside Rg3 menyahaktifkan laluan MAPK p38 dalam tikus IDD. Kesimpulan Kesan anti-katabolik dan anti-apoptotik ginsenoside Rg3 dalam sel nukleus cakera manusia yang dirawat IL-1β dan dalam model tikus degenerasi cakera dicapai dengan menyahaktifkan laluan MAPK, memberikan petunjuk baharu tentang rawatan IDD. Rujukan Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenoside Rg3 mempamerkan kesan anti-katabolik dan anti-apoptotik dalam sel pulposus nukleus cakera manusia yang dirawat IL-1β dan dalam model tikus degenerasi cakera dengan menyahaktifkan laluan MAPK. Sel Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosides BONTAC telah berdedikasi untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan mentah untuk koenzim dan produk semula jadi sejak 2012, dengan kilang milik sendiri, lebih 170 paten global serta pasukan R&D yang kuat. BONTAC mempunyai pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis ginsenosides Rh2/Rg3 yang jarang ditemui, dengan bahan mentah tulen, kadar penukaran yang lebih tinggi dan kandungan yang lebih tinggi (sehingga 99%). Perkhidmatan sehenti untuk penyelesaian produk tersuai boleh didapati di BONTAC. Dengan teknologi sintesis enzimatik Bonzyme yang unik, kedua-dua isomer jenis-S dan jenis-R boleh disintesis dengan tepat di sini, dengan aktiviti yang lebih kuat dan tindakan penyasaran yang tepat. Produk kami tertakluk kepada pemeriksaan kendiri pihak ketiga yang ketat, yang bernilai boleh dipercayai. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan bertanggungjawab atau bertanggungjawab dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, kerosakan, kerugian, perbelanjaan atau kos yang terhasil atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda pada maklumat dan bahan di laman web ini.
Wawasan Mendalam tentang NADH: Senjata Perubatan yang Berpotensi
Pengenalan NADH (bentuk NAD+ yang dikurangkan) berfungsi sebagai pembawa hidrogen biologi dan penderma elektron, yang mengambil bahagian dalam pelbagai proses fisiologi seperti sintesis protein, pembaikan DNA, sintesis dan rembesan insulin, tindak balas imun dan pembahagian sel, memainkan peranan penting dalam menggalakkan rentang kesihatan dan mengurangkan pelbagai keadaan penyakit. Tindak balas enzimatik utama dalam metabolisme substrat yang bergantung kepada nisbah NAD + / NADH Keseimbangan nisbah NAD+/NADH adalah penting untuk mengekalkan homeostasis pengurangan-pengoksidaan selular (redox) dan memodulasi metabolisme tenaga. Beberapa tindak balas enzimatik dalam metabolisme substrat dijalankan dengan cara yang bergantung kepada nisbah NAD+/NADH. Sebagai contoh, keton menyekat peningkatan pengeluaran mitokondria ROS yang dikaitkan dengan kecederaan excitotoxic dengan meningkatkan pengoksidaan NADH (iaitu nisbah NAD + / NADH yang tinggi) dalam rantaian pengangkutan elektron, secara langsung mempengaruhi tahap NADH . NADH dalam kitaran Krebs dan glikolisis NADH dihasilkan dalam glikolisis dan kitaran Krebs (juga dikenali sebagai kitaran asid sitrik atau kitaran asid trikarboksilik), yang boleh memindahkan tenaga untuk membekalkan sintesis ATP melalui proses fosforilasi oksidatif dalam membran dalam mitokondria. Kitaran Krebs membekalkan NADH sebagai pembawa elektron kepada rantaian pengangkutan elektron dalam mitokondria, manakala NADH yang dihasilkan oleh glikolisis boleh digunakan oleh L-laktat dehidrogenase (LDH) atau diangkut ke mitokondria untuk homeostasis redoks. Kesan NADH pada mitokondria dicapai oleh sistem ulang-alik khusus (cth, malate-aspartat atau gliserol-3-fosfat). Strategi yang mungkin untuk memodulasi tahap NADH Laluan biosintetik NAD/NADH utama termasuk sintesis de novo daripada triptofan (TRP), sintesis daripada sama ada bentuk vitamin B3, nikotinamida (NAM) atau asid nikotinik (NA), atau penukaran nikotinamida ribosida (NR). Sehubungan itu, tahap NADH boleh dikawal selia dengan menambah prekursor NADH (cth. NR dan NMN), menggunakan perencat NADH dehidrogenase, mempunyai diet yang kaya dengan nutrien tertentu (cth. vitamin B3), mentadbir agen penyasaran mitokondria dan menambah NADH eksogen. Kesimpulan NADH mungkin merupakan calon terapeutik serba boleh dengan memanfaatkan keupayaannya untuk menjejaskan homeostasis redoks, fungsi mitokondria, dan tindak balas enzimatik. Rujukan Schiuma G, Lara D, Clement J, Narducci M, Rizzo R. NADH: sensor redoks dalam gangguan berkaitan penuaan. Isyarat Redoks Antioksida. Diterbitkan dalam talian 17 Februari 2024. doi:10.1089/ars.2023.0375 BONTAC NADH BONTAC telah berdedikasi untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan mentah untuk koenzim dan produk semula jadi sejak 2012, dengan kilang milik sendiri dan lebih 170 paten global termasuk 8 paten NADH. Ketulenan BONTAC NADH boleh mencapai lebih 98%. BONTAC NADH telah digunakan secara meluas dalam produk kesihatan anti-penuaan, bahan mentah reagen diagnostik, Kit Ujian Homocysteine HCY, R&D bioperubatan, dan makanan dan minuman berfungsi. Produk kami tertakluk kepada pemeriksaan kendiri pihak ketiga yang ketat, yang bernilai boleh dipercayai. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan bertanggungjawab atau bertanggungjawab dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, kerosakan, kerugian, perbelanjaan, kos atau liabiliti apa pun (termasuk, tanpa had, sebarang kerosakan langsung atau tidak langsung untuk kehilangan keuntungan, gangguan perniagaan atau kehilangan maklumat) yang disebabkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda pada maklumat dan bahan di laman web ini.
Menyelidiki Fungsi Ginsenoside Rh2 dalam Perkembangan Kanser Payudara
1. Pengenalan Menurut laporan 2020 Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO), terdapat kira-kira 2.3 juta kes dengan kanser payudara di seluruh dunia. Kanser payudara telah muncul sebagai salah satu tumor paling malignan pada wanita dengan kadar kejadian yang ketara. Walaupun kemajuan besar telah dicapai dalam meningkatkan kadar penyembuhan kanser payudara peringkat awal dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kanser payudara lanjutan masih sukar untuk disembuhkan. Bagaimana untuk mengurangkan risiko berulang dan metastasis kanser payudara peringkat awal serta memanjangkan kelangsungan hidup pesakit dengan kanser payudara lanjutan masih menjadi cabaran dalam rawatan klinikal kanser payudara. Terutama, ginsenoside Rh2 (GRh2) memberikan kesan yang menonjol untuk melambatkan perkembangan kanser payudara melalui pengukuhan pengawasan imun sel pembunuh semula jadi (NK), sejenis limfosit semula jadi sitotoksik yang kritikal untuk tindak balas imun tumor. 2. Peranan menindas GRh2 dalam perkembangan kanser payudara GRh2 menghalang pertumbuhan, percambahan dan metastasis kanser payudara. Ringkasnya, berat badan dan isipadu tumor tikus model dikurangkan dengan ketara selepas rawatan GRh2 (10 mg/kg dan 20 mg/kg). Di samping itu, kadar percambahan sel kanser payudara ditindas oleh GRh2 dengan cara yang bergantung kepada dos (5, 10 dan 20 mg / kg). Selepas rawatan GRh2 (20 mg/kg), kehilangan kapasiti paru-paru jelas berkurangan dan metastasis paru-paru yang dibentuk oleh sel tumor MDA-MB-231 juga dikurangkan dengan ketara, tanpa nodul metastatik hati yang jelas. 3. Kesan membunuh sel NK yang dipertingkatkan pada sel kanser payudara selepas rawatan GRh2 GRh2 memberikan kesan yang luar biasa untuk melambatkan perkembangan kanser payudara melalui meningkatkan keupayaan membunuh sel NK92MI. Secara ringkasnya, tahap ekspresi mRNA bagi pengantara pembunuhan perforin dan IFN-γ dalam sistem kultur bersama sel sel-kanser payudara NK92MI secara eksplisit dikawal selia selepas rawatan GRh2. Menariknya, metastasis paru-paru kanser payudara yang berkurangan oleh GRh2 hampir diatasi apabila penipisan sel NK. Berbanding dengan kawalan kenderaan, jumlah CD107a, penanda degranulasi sel NK, secara terang-terangan meningkat dengan kehadiran GRh2 (20 mg/kg), mengesahkan aktiviti pembunuhan sel NK yang dipertingkatkan pada kanser payudara. 4. Mekanisme molekul asas GRh2 pada potensi aktiviti sel NK terhadap kanser payudara Sel kanser payudara mengurangkan pengiktirafan oleh NKG2D melalui penumpahan proteolitik MICA yang dimediasi oleh ERp5 untuk melarikan diri daripada pengawasan sel NK. GRh2 mengganggu pembentukan MICA larut (sMICA) dengan menyekat ekspresi ERp5 untuk meningkatkan kandungan pengantara pembunuh daripada sel NK, dengan itu memberikan kesan yang menarik dalam memerangi kanser payudara. 5. Kesimpulannya GRh2 mempotensikan kesan sitotoksik sel NK dan meningkatkan fungsi pengawasan imun sel NK untuk melawan kanser payudara, yang mungkin merupakan calon ubat yang kuat untuk pencegahan dan rawatan kanser payudara. Rujukan [1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL, et al. Statistik Kanser Global 2020: Anggaran GLOBOCAN Insiden dan Kematian di Seluruh Dunia untuk 36 Kanser di 185 Negara. CA Kanser J Clin. 2021; 71(3):209-249. doi:10.3322/caac.21660 [2] Yang C, Qian C, Zheng W, et al. Ginsenoside Rh2 meningkatkan pengawasan imun sel pembunuh semula jadi (NK) melalui perencatan ERp5 dalam kanser payudara. Fitoperubatan. 2024;123:155180. doi:10.1016/j.phymed.2023.155180 Kelebihan produk BONTAC ginsenoside Rh2 BONTAC ialah perusahaan pertama di seluruh dunia yang boleh menyediakan pengeluaran besar-besaran ginsenosides (Rh2) kebangsaan melalui sintesis enzimatik, dengan bahan mentah tulen, kadar penukaran yang lebih tinggi dan kandungan yang lebih tinggi (sehingga 99%). Perkhidmatan sehenti untuk penyelesaian produk tersuai boleh didapati di BONTAC. Dengan teknologi sintesis enzimatik Bonzyme yang unik, kedua-dua isomer jenis-S dan jenis-R boleh disintesis dengan tepat di sini, dengan aktiviti yang lebih kuat dan tindakan penyasaran yang tepat. Produk kami tertakluk kepada pemeriksaan kendiri pihak ketiga yang ketat, yang bernilai boleh dipercayai. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC.