Kelebihan NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Kaedah enzimatik keseluruhan, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya serbuk pembuatan serbuk. 2. Bontac adalah pembuatan pertama di dunia untuk menghasilkan serbuk NMNH pada tahap ketulenan tinggi, kestabilan. 3. Teknologi penulenan tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, ketulenan tinggi (sehingga 99%) dan kestabilan pengeluaran serbuk NMNH 4. Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk serbuk NMNH yang berkualiti tinggi dan stabil 5. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
Kelebihan NADH
NADH: 1. Kaedah enzimatik keseluruhan Bonzyme, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Teknologi penulenan tujuh langkah Bonpure eksklusif, ketulenan lebih tinggi daripada 98% 3. Bentuk kristal proses yang dipatenkan khas, kestabilan yang lebih tinggi 4. Memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan kualiti tinggi 5. 8 paten NADH domestik dan asing, menerajui industri 6. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
Kelebihan NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Kaedah enzimatik keseluruhan, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Pembekal stabil 1000+ perusahaan di seluruh dunia 3. Teknologi penulenan tujuh langkah "Bonpure" yang unik, kandungan produk yang lebih tinggi dan kadar penukaran yang lebih tinggi 4. Teknologi pengeringan beku untuk memastikan kualiti produk yang stabil 5. Teknologi kristal yang unik, keterlarutan produk yang lebih tinggi 6. Kilang-kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil
Kelebihan MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Kaedah enzimatik keseluruhan, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Teknologi penulenan tujuh langkah eksklusif "Bonpure", ketulenan tinggi (sehingga 99.9%) dan kestabilan 3. Teknologi terkemuka industri: 15 paten NMN domestik dan antarabangsa 4. Kilang-kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil 5. Pelbagai kajian in vivo menunjukkan bahawa Bontac NMN selamat dan berkesan 6. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti 7. Pembekal bahan mentah NMN pasukan David Sinclair yang terkenal di Universiti Harvard
Kami Mempunyai Penyelesaian Terbaik untuk Perniagaan Anda
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (selepas ini dirujuk sebagai BONTAC) ialah perusahaan berteknologi tinggi yang ditubuhkan pada Julai 2012. BONTAC menyepadukan R&D, pengeluaran dan jualan, dengan teknologi pemangkin enzim sebagai teras dan koenzim dan produk semula jadi sebagai produk utama. Terdapat enam siri utama produk dalam BONTAC, yang melibatkan koenzim, produk semula jadi, pengganti gula, kosmetik, makanan tambahan dan perantaraan perubatan.
Sebagai peneraju globalNMNindustri, BONTAC mempunyai teknologi pemangkin enzim keseluruhan pertama di China. Produk koenzim kami digunakan secara meluas dalam industri kesihatan, perubatan & kecantikan, pertanian hijau, bioperubatan dan bidang lain. BONTAC mematuhi inovasi bebas, dengan lebih daripada170 paten ciptaan. Berbeza daripada industri sintesis dan penapaian kimia tradisional, BONTAC mempunyai kelebihan teknologi biosintesis rendah karbon hijau dan nilai tambah tinggi. Lebih-lebih lagi, BONTAC telah menubuhkan pusat penyelidikan teknologi kejuruteraan koenzim pertama di peringkat wilayah di China yang juga merupakan satu-satunya di Wilayah Guangdong.
Pada masa hadapan, BONTAC akan memberi tumpuan kepada kelebihan teknologi biosintesis hijau, rendah karbon dan nilai tambah tinggi, dan membina hubungan ekologi dengan ahli akademik serta rakan kongsi huluan/hiliran, terus menerajui industri biologi sintetik dan mewujudkan kehidupan yang lebih baik untuk manusia.
NMNH lebih kuat daripada NMN
Apabila digunakan pada sel kultur, NMNH terbukti lebih cekap daripada NMN kerana ia mampu "meningkatkan NAD+ dengan ketara pada kepekatan sepuluh kali lebih rendah (5 μM) daripada yang diperlukan untuk NMN". Selain itu, NMNH menunjukkan lebih berkesan, kerana pada kepekatan 500 μM, ia mencapai "peningkatan hampir 10 kali ganda dalam kepekatan NAD+, manakala NMN hanya dapat menggandakan kandungan NAD+ dalam sel-sel ini, walaupun pada kepekatan 1 mM.".
Menariknya, NMNH juga nampaknya bertindak lebih cepat dan mempunyai kesan yang lebih tahan lama berbanding NMN. Menurut penulis, NMNH mendorong "peningkatan ketara dalam tahap NAD+ dalam masa 15 minit", dan "NAD + meningkat secara berterusan sehingga 6 jam dan kekal stabil selama 24 jam, manakala NMN mencapai dataran tingginya selepas hanya 1 jam, kemungkinan besar kerana laluan kitar semula NMN ke NAD + telah pun tepu.".
Ciri-ciri dan kelebihan produk BONTAC NMNH
1. "Bonzyme" Kaedah enzimatik keseluruhan, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya serbuk pembuatan serbuk.
2. Bontac adalah pembuatan pertama di dunia untuk menghasilkan serbuk NMNH pada tahap ketulenan tinggi, kestabilan.
3. Teknologi penulenan tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, ketulenan tinggi (sehingga 99%) dan kestabilan pengeluaran serbuk NMNH
4. Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk serbuk NMNH yang berkualiti tinggi dan stabil
5. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
Kaedah pembuatan serbuk NADH
Kaedah utama penyediaan serbuk NMNH termasuk pengekstrakan, penapaian, pengukuhan, biosintesis dan sintesis bahan organik. Berbanding dengan persediaan lain, keseluruhan enzim menjadi kaedah arus perdana kerana kelebihan bebas pencemaran, tahap ketulenan yang tinggi dan
Ulasan Pengguna
Apa kata pengguna mengenai BONTAC
Soalan Lazim
Adakah anda mempunyai sebarang soalan?
NADH disintesis oleh badan dan oleh itu bukan nutrien penting. Ia memerlukan nutrien penting nicotinamide untuk sintesisnya, dan peranannya dalam pengeluaran tenaga sememangnya penting. Sebagai tambahan kepada peranannya dalam rantaian pengangkutan elektron mitokondria, NADH dihasilkan dalam sitosol. Membran mitokondria tidak telap kepada NADH, dan penghalang kebolehtelapan ini berkesan memisahkan sitoplasma daripada kolam NADH mitokondria. Walau bagaimanapun, NADH sitoplasma boleh digunakan untuk pengeluaran tenaga biologi. Ini berlaku apabila ulang-alik malate-aspartat memperkenalkan persamaan pengurangan daripada NADH dalam sitosol kepada rantaian pengangkutan elektron mitokondria. Ulang-alik ini terutamanya berlaku di hati dan jantung.
Homeostasis Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) sentiasa terjejas disebabkan oleh degradasi oleh enzim yang bergantung kepada NAD +. Penambahan NAD + dengan suplemen dengan prekursor NAD + nicotinamide mononucleotide (NMN) dan nicotinamide riboside (NR) boleh mengurangkan ketidakseimbangan ini. Walau bagaimanapun, NMN dan NR dihadkan oleh kesan ringan mereka pada kumpulan NAD + selular dan keperluan dos yang tinggi. Di sini, kami melaporkan kaedah sintesis bentuk NMN yang dikurangkan (NMNH), dan mengenal pasti molekul ini sebagai prekursor NAD+ baharu buat kali pertama. Kami menunjukkan bahawa NMNH meningkatkan tahap NAD + ke tahap yang jauh lebih tinggi dan lebih cepat daripada NMN atau NR, dan ia dimetabolismekan melalui laluan yang berbeza, bebas NRK dan NAMPT. Kami juga menunjukkan bahawa NMNH mengurangkan kerosakan dan mempercepatkan pembaikan dalam sel epitelium tiub buah pinggang apabila kecederaan hipoksia/pengoksigenan semula. Akhirnya, kami mendapati bahawa pentadbiran NMNH pada tikus menyebabkan lonjakan NAD + yang cepat dan berterusan dalam darah keseluruhan, yang disertai dengan peningkatan tahap NAD + dalam hati, buah pinggang, otot, otak, tisu adiposa coklat dan jantung, tetapi tidak dalam tisu adiposa putih. Bersama-sama, data kami menyerlahkan NMNH sebagai prekursor NAD + baharu dengan potensi terapeutik untuk kecederaan buah pinggang akut, mengesahkan kewujudan laluan baru untuk kitar semula prekursor NAD + yang dikurangkan dan menubuhkan NMNH sebagai ahli keluarga baharu prekursor NAD + yang dikurangkan.
Mula-mula, periksa kilang. Selepas beberapa pemeriksaan, syarikat NMNH yang berhadapan secara langsung dengan pengguna memberi lebih perhatian kepada pembinaan jenama. Oleh itu, untuk jenama yang baik, kualiti adalah perkara yang paling penting, dan perkara pertama untuk mengawal kualiti bahan mentah ialah memeriksa kilang. Syarikat Bontac sebenarnya mengeluarkan serbuk NMNH berkualiti tinggi dengan kateria SGS. Kedua, ketulenan diuji. Ketulenan adalah salah satu parameter terpenting serbuk NMN. Jika NMNH ketulenan tinggi tidak dapat dijamin, bahan selebihnya mungkin melebihi piawaian yang berkaitan. Memandangkan sijil yang dilampirkan menunjukkan bahawa serbuk NMNH yang dihasilkan oleh Bontac mencapai ketulenan 99%. Akhir sekali, spektrum ujian profesional diperlukan untuk membuktikannya. Kaedah biasa untuk menentukan struktur sebatian organik termasuk Spektroskopi Resonans Magnetik Nuklear (NMR) dan spektrometri jisim resolusi tinggi (HRMS). Biasanya melalui analisis kedua-dua spektrum ini, struktur sebatian boleh ditentukan terlebih dahulu.
Kemas kini dan catatan blog kami
Penyelidikan terkini membuktikan: Koenzim NAD + boleh meningkatkan imuniti tumor! Komen Pakar daripada Akademi Sains China
Pada 10 Ogos 2021, penyelidik dari Universiti Sains dan Teknologi Shanghai menerbitkan artikel bertajuk suplemen NAD+ mempotensikan fungsi pembunuhan tumor dengan menyelamatkan transkripsi NAMPT pengantara TUBBY yang rosak dalam sel T yang menyusup tumor dalam Laporan Sel, mendedahkan bahawa NAD + ditambah semasa terapi CAR-T dan terapi perencat pusat pemeriksaan imun, ia boleh meningkatkan aktiviti anti-tumor T. Pada masa ini, prekursor tambahan NAD +, sebagai produk pemakanan, telah disahkan untuk keselamatan penggunaan manusia. Pencapaian ini menyediakan kaedah baharu yang mudah dan boleh dilaksanakan untuk meningkatkan aktiviti anti-tumor sel T. Imunoterapi kanser termasuk pemindahan penggunaan limfosit penyusupan tumor (TIL) yang berlaku secara semula jadi dan sel T kejuruteraan genetik, serta penggunaan sekatan pusat pemeriksaan imun (ICB) untuk meningkatkan fungsi sel T, telah muncul sebagai pendekatan yang menjanjikan untuk mencapai tindak balas klinikal yang tahan lama bagi kanser yang tidak tahan rawatan (Lee et al., 2015; Rosenberg dan Restifo, 2015; Sharma dan Allison, 2015). Walaupun imunoterapi telah berjaya digunakan di klinik, bilangan pesakit yang mendapat manfaat daripadanya masih terhad (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Imunosupresi berkaitan persekitaran mikro tumor (TME) telah muncul sebagai sebab utama tindak balas yang rendah dan/atau tiada tindak balas terhadap kedua-dua imunoterapi (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld dan Hellmann, 2020). Oleh itu, usaha untuk menyiasat dan mengatasi batasan berkaitan TME dalam terapi imun adalah sangat mendesak. Hakikat bahawa sel imun dan sel kanser berkongsi banyak laluan metabolik asas membayangkan persaingan yang tidak dapat didamaikan untuk nutrien dalam TME (Andrejeva dan Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Semasa percambahan yang tidak terkawal, sel kanser merampas laluan alternatif untuk penjanaan metabolit yang lebih pantas (Vander Heiden et al., 2009). Akibatnya, penipisan nutrien, hipoksia, keasidan, dan penjanaan metabolit yang boleh menjadi toksik dalam TME boleh menghalang imunoterapi yang berjaya (Weinberg et al., 2010). Sesungguhnya, TIL sering mengalami tekanan mitokondria dalam tumor yang semakin meningkat dan menjadi letih (Scharping et al., 2016). Menariknya, pelbagai kajian juga menunjukkan bahawa perubahan metabolik dalam TME boleh membentuk semula pembezaan sel T dan aktiviti berfungsi (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Semua bukti ini memberi inspirasi kepada kami untuk membuat hipotesis bahawa pengaturcaraan semula metabolik dalam sel T mungkin menyelamatkan mereka daripada persekitaran metabolik yang tertekan, dengan itu menghidupkan semula aktiviti anti-tumor mereka (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). Dalam kajian semasa ini, dengan menyepadukan kedua-dua skrin genetik dan kimia, kami mengenal pasti bahawa NAMPT, gen utama yang terlibat dalam biosintesis NAD+, adalah penting untuk pengaktifan sel T. Perencatan NAMPT membawa kepada penurunan NAD+ yang teguh dalam sel T, dengan itu mengganggu peraturan glikolisis dan fungsi mitokondria, menyekat sintesis ATP, dan melembapkan lata isyarat hiliran reseptor sel T (TCR). Berdasarkan pemerhatian bahawa TIL mempunyai tahap ekspresi NAD+ dan NAMPT yang agak rendah daripada sel T daripada sel mononuklear darah periferal (PBMC) pada pesakit kanser ovari, kami melakukan pemeriksaan genetik dalam sel T dan mengenal pasti bahawa Tubby (TUB) ialah faktor transkripsi untuk NAMPT. Akhirnya, kami menggunakan pengetahuan asas ini di klinik (pra) dan menunjukkan bukti yang sangat kukuh bahawa suplemen dengan NAD + secara mendadak meningkatkan aktiviti pembunuhan anti-tumor dalam terapi sel CAR-T yang dipindahkan secara adoptif dan terapi sekatan titik pemeriksaan imun, menunjukkan potensi yang menjanjikan untuk menyasarkan metabolisme NAD + untuk merawat kanser dengan lebih baik. 1.NAD+ mengawal pengaktifan sel T dengan menjejaskan metabolisme tenaga Selepas rangsangan antigen, sel T menjalani pengaturcaraan semula metabolik, daripada pengoksidaan mitokondria kepada glikolisis sebagai sumber utama ATP. Sambil mengekalkan fungsi mitokondria yang mencukupi untuk menyokong percambahan sel dan fungsi efektor. Memandangkan NAD+ ialah koenzim utama untuk redox, para penyelidik mengesahkan kesan NAD+ pada tahap metabolisme dalam sel T melalui eksperimen seperti spektrometri jisim metabolik dan pelabelan isotop. Hasil eksperimen in vitro menunjukkan bahawa kekurangan NAD+ akan mengurangkan tahap glikolisis, kitaran TCA dan metabolisme rantaian pengangkutan elektron dalam sel T dengan ketara. Melalui eksperimen menambah ATP, para penyelidik mendapati bahawa kekurangan NAD+ terutamanya menghalang pengeluaran ATP dalam sel T, sekali gus mengurangkan tahap pengaktifan sel T. 2. Laluan sintesis penyelamat NAD + yang dikawal selia oleh NAMPT adalah penting untuk pengaktifan sel T Proses pengaturcaraan semula metabolik mengawal pengaktifan dan pembezaan sel imun. Menyasarkan metabolisme sel T memberi peluang untuk memodulasi tindak balas imun dengan cara selular. Sel-sel imun dalam persekitaran mikro tumor, tahap metabolik mereka sendiri juga akan terjejas. Para penyelidik dalam artikel ini telah menemui peranan penting NAMPT dalam pengaktifan sel T melalui pemeriksaan sgRNA seluruh genom dan eksperimen saringan perencat molekul kecil yang berkaitan dengan metabolisme. Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) ialah koenzim untuk tindak balas redoks dan boleh disintesis melalui laluan penyelamat, laluan sintesis de novo, dan laluan Preiss-Handler. Enzim metabolik NAMPT terlibat terutamanya dalam laluan sintesis penyelamat NAD+. Analisis sampel tumor klinikal mendapati bahawa dalam sel T yang menyusup ke tumor, tahap NAD+ dan tahap NAMPT mereka adalah lebih rendah daripada sel T lain. Penyelidik membuat spekulasi bahawa tahap NAD + mungkin merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi aktiviti anti-tumor sel T yang menyusup ke tumor. 3. Tambahan NAD + untuk meningkatkan aktiviti anti-tumor sel T Imunoterapi telah menjadi penyelidikan penerokaan dalam rawatan kanser, tetapi masalah utama ialah strategi rawatan terbaik dan keberkesanan imunoterapi dalam populasi keseluruhan. Penyelidik ingin mengkaji sama ada meningkatkan keupayaan pengaktifan sel T dengan menambah tahap NAD + boleh meningkatkan kesan imunoterapi berasaskan sel T. Pada masa yang sama, dalam model terapi CAR-T anti-CD19 dan model terapi perencat pusat pemeriksaan imun anti-PD-1, telah disahkan bahawa suplemen NAD + meningkatkan kesan membunuh tumor sel T dengan ketara. Para penyelidik mendapati bahawa dalam model rawatan CAR-T anti-CD19, hampir semua tikus dalam kumpulan rawatan CAR-T yang ditambah dengan NAD + mencapai pelepasan tumor, manakala kumpulan rawatan CAR-T tanpa NAD + hanya menambah kira-kira 20% tikus mencapai pelepasan tumor. Selaras dengan ini, dalam model rawatan perencat pusat pemeriksaan imun anti-PD-1, tumor B16F10 agak bertolak ansur dengan rawatan anti-PD-1, dan kesan perencatan tidak ketara. Walau bagaimanapun, pertumbuhan tumor B16F10 dalam kumpulan rawatan anti-PD-1 dan NAD + boleh dihalang dengan ketara. Berdasarkan ini, suplemen NAD + boleh meningkatkan kesan anti-tumor imunoterapi berasaskan sel T. 4. Bagaimana untuk menambah NAD + Molekul NAD+ adalah besar dan tidak boleh diserap dan digunakan secara langsung oleh tubuh manusia. NAD+ yang ditelan secara lisan terutamanya dihidrolisis oleh sel sempadan berus dalam usus kecil. Dari segi pemikiran, sememangnya terdapat cara lain untuk menambah NAD +, iaitu mencari cara untuk menambah bahan tertentu supaya ia boleh mensintesis NAD + secara autonomi dalam tubuh manusia. Terdapat tiga cara untuk mensintesis NAD+ dalam tubuh manusia: Laluan Preiss-Handler, laluan sintesis de novo dan laluan sintesis penyelamatan. Walaupun ketiga-tiga cara boleh mensintesis NAD +, terdapat juga perbezaan primer dan sekunder. Antaranya, NAD+ yang dihasilkan oleh dua laluan sintetik pertama hanya menyumbang kira-kira 15% daripada jumlah NAD + manusia, dan baki 85% dicapai melalui cara sintesis pemulihan. Dalam erti kata lain, laluan sintesis penyelamat adalah kunci kepada tubuh manusia untuk menambah NAD +. Antara prekursor NAD +, nicotinamide (NAM), NMN dan nicotinamide ribose (NR) semuanya mensintesis NAD + melalui laluan sintesis penyelamat, jadi ketiga-tiga bahan ini telah menjadi pilihan badan untuk menambah NAD +. Walaupun NR itu sendiri tidak mempunyai kesan sampingan, dalam proses sintesis NAD +, kebanyakannya tidak ditukar secara langsung kepada NMN, tetapi perlu dihadam ke dalam NAM terlebih dahulu, dan kemudian mengambil bahagian dalam sintesis NMN, yang masih tidak dapat lari daripada had enzim pengehad kadar. Oleh itu, keupayaan untuk menambah NAD + melalui pentadbiran oral NR juga terhad. Sebagai prekursor untuk menambah NAD +, NMN bukan sahaja memintas sekatan enzim pengehad kadar, tetapi juga diserap dengan cepat dalam badan dan boleh ditukar terus kepada NAD +. Oleh itu, ia boleh digunakan sebagai kaedah langsung, pantas dan berkesan untuk menambah NAD +. Ulasan Pakar: Xu Chenqi (Pusat Kecemerlangan dan Inovasi Sains Sel Molekul, Akademi Sains Cina, Pakar Penyelidikan Imunologi) Rawatan kanser adalah masalah di dunia. Perkembangan imunoterapi telah menebus batasan rawatan kanser tradisional dan memperluaskan kaedah rawatan doktor. Imunoterapi kanser boleh dibahagikan kepada terapi penyekatan pusat pemeriksaan imun, terapi sel T kejuruteraan, vaksin tumor, dsb. Kaedah rawatan ini telah memainkan peranan tertentu dalam rawatan klinikal kanser. Pada masa yang sama, ini juga menjadikan tumpuan semasa penyelidikan imunoterapi tentang bagaimana untuk meningkatkan lagi kesan imunoterapi dan mengembangkan penerima manfaat imunoterapi.
NR sebagai Calon Terapeutik yang Menjanjikan untuk Penyakit Alpers
Pengenalan Penyakit Alpers ialah kedua-dua gangguan neurodegeneratif dan gangguan metabolik, yang berkait rapat dengan disfungsi mitokondria dan mutasi dalam subunit pemangkin gen gamma polimerase (POLG). Perlu diperhatikan, suplemen prekursor NAD, nicotinamide riboside (NR), terbukti secara eksplisit memperbaiki kecacatan mitokondria dalam organoid kortikal pesakit dengan penyakit Alpers. Mengenai penyakit Alpers Penyakit Alpers ialah gangguan resesif autosomal, yang sering disertai dengan kehilangan neuron kortikal serta penipisan DNA mitokondria (mtDNA) dan kompleks I (CI). Penyakit ini berlaku pada kira-kira 1 dalam 100,000 bayi baru lahir. Kebanyakan individu dengan penyakit Alpers tidak menunjukkan gejala semasa lahir. Diagnosis secara amnya ditubuhkan dengan menentukan gen POLG. Setelah bermula, (biasanya antara tahun pertama dan ketiga kehidupan), pesakit mungkin menunjukkan gejala seperti ensefalopati progresif, epilepsi, myoclonus, dan myasthenia gravis. Pada masa ini, tiada kaedah yang berkesan untuk menyembuhkan penyakit ini. Penubuhan model penyakit Alpers secara in vitro Sel stem pluripoten teraruh (iPSC) dijana daripada pesakit Alpers yang membawa mutasi heterozigot sebatian A467T (c.1399G>A) dan P589L (c.1766C>T), diikuti dengan pembezaan kepada organoid kortikal dan sel stem saraf (NSC). iPSC Alpers mempamerkan perubahan mitokondria ringan, termasuk tahap L-laktat yang tinggi dan penipisan CI. NSC Alpers menunjukkan penipisan mtDNA yang mendalam dan disfungsi mitokondria. Organoid kortikal Alpers menunjukkan kehilangan neuron kortikal dan pengumpulan astrosit. Peranan NR dalam organoid kortikal Alpers Rawatan jangka panjang dengan NR sebahagiannya memperbaiki perubahan neurodegeneratif yang diperhatikan dalam organoid kortikal Alpers. Khususnya, suplemen NR berkesan mengatasi kehilangan neuron, pengayaan glial, dan kerosakan mitokondria yang diperhatikan dalam organoid kortikal pesakit dengan penyakit Alpers. Pembalikan laluan yang tidak terkawal dalam organoid pesakit Alpers selepas rawatan NR Rawatan NR mengimbangi pengawalseliaan laluan berkaitan mitokondria dan sinaptogenesis, serta pengawalseliaan laluan yang berkaitan dengan sel astrosit/glial dan keradangan saraf jelas diaktifkan dalam organoid kortikal Alpers. Kesimpulan Penambahan NR untuk meningkatkan tahap NAD boleh menyelamatkan kecacatan mitokondria dan kehilangan neuron dalam organoid kortikal penyakit Alpers yang diperolehi iPSC, dengan keselamatan dan bioavailabiliti yang agak tinggi, menunjukkan janji besar sebagai calon terapeutik untuk gangguan yang sukar diatasi ini. Rujukan Hong Y, Zhang Z, Yangzom T, et al. Prekursor NAD+ Nicotinamide Riboside Menyelamatkan Kecacatan Mitokondria dan Kehilangan Neuron dalam Organoid Kortikal Penyakit Alpers yang diperolehi iPSC. Int J Biol Sci. 2024; 20(4):1194-1217. Diterbitkan 2024 Jan 25. doi:10.7150/ijbs.91624 BONTAC NR BONTAC ialah salah satu daripada beberapa pembekal di China yang boleh melancarkan pengeluaran besar-besaran bahan mentah untuk NR, dengan kilang milik sendiri dan pasukan R&D profesional. Sehingga kini, terdapat 173 paten BONTAC. BONTAC menyediakan perkhidmatan sehenti untuk produk tersuai. Kedua-dua bentuk garam malate dan klorida NR boleh didapati. Dengan kotoran teknologi penulenan tujuh langkah Bonpure yang unik dan kaedah enzimatik keseluruhan Bonzyme, kandungan produk dan kadar penukaran boleh dikekalkan pada tahap yang lebih tinggi. Ketulenan BONTAC NR boleh mencapai melebihi 97%. Produk kami tertakluk kepada pemeriksaan kendiri pihak ketiga yang ketat, yang bernilai boleh dipercayai. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pendapat yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan bertanggungjawab atau bertanggungjawab dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, kerosakan, kerugian, perbelanjaan, kos atau liabiliti apa pun (termasuk, tanpa had, sebarang kerosakan langsung atau tidak langsung untuk kehilangan keuntungan, gangguan perniagaan atau kehilangan maklumat) yang disebabkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda pada maklumat dan bahan di laman web ini.
Mekanisme molekul yang mendasari interaksi antara NAD+/NMN dan DBC1
Pengenalan Bentuk teroksida nicotinamide adenine dinucleotide (NAD +) dan prekursor nicotinamide mononucleotide (NMN) telah ditemui untuk memulihkan pembaikan DNA dan mencegah perkembangan kanser melalui kanser payudara yang dipadamkan 1 (DBC1). Penyelidikan ini komited untuk mentafsir mekanisme molekul terperinci. Mengenai DBC1 DBC1 ialah protein nuklear yang pada mulanya diklon daripada kawasan kromosom manusia 8p21, yang boleh memodulasi sasaran yang pelbagai mengikut interaksi protein-protein, menyumbang kepada pelbagai proses selular seperti apoptosis, pembaikan DNA, penuaan, transkripsi, metabolisme, kitaran sirkadian, peraturan epigenetik, percambahan sel dan tumorigenesis. Pertalian dan mekanisme pengikatan molekul antara NAD+/NMN dan DBC1354–396 Di bawah bantuan eksperimen resonans magnetik nuklear (NMR) dan kalorimetri titrasi isoterma (ITC), disahkan bahawa kedua-dua NAD+ dan NMN mempunyai hubungan yang mengikat dengan domain NHD DBC1. Secara khusus, NAD+ berinteraksi dengan DBC1354-396 melalui ikatan hidrogen, dengan pertalian pengikatan (8.99 μM) hampir dua kali ganda daripada NMN (17.0 μM) dan tapak pengikatan utama terutamanya sisa E363 dan D372. Peranan penting mutagenesis E363 dan D372 dalam interaksi ligan-protein Gelung N-terminal DBC1354-396 melampirkan ligan kecil dalam ruang tempatan, melabuhkan NAD+ dan NMN kepada protein melalui sisa asid amino utama E363 dan D372 melalui ikatan hidrogen. Kesimpulan Kedua-dua NAD+ dan pendahulunya NMN boleh mengikat domain NHD DBC1 (DBC1354–396) di tapak utama E363 dan D372, memberikan petunjuk baru untuk pembangunan terapi yang disasarkan dan penyelidikan ubat pada penyakit berkaitan DBC1 termasuk tumor. Rujukan Ou L, Zhao X, Wu IJ, et al. Mekanisme molekul NAD+ dan NMN mengikat domain homologi Nudix DBC1. Int J Biol Macromol. Diterbitkan dalam talian 12 Februari 2024. doi:10.1016/j.ijbiomac.2024.130131 BONTAC NAD BONTAC telah berdedikasi untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan mentah untuk koenzim dan produk semula jadi sejak 2012, dengan kilang milik sendiri, lebih 170 paten global serta pasukan R&D yang kuat yang terdiri daripada Doktor dan Sarjana. BONTAC mempunyai pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NAD dan prekursornya (cth. NMN), dengan pelbagai bentuk untuk dipilih (cth. NAD gred IVD bebas endoksin, NAD bebas Na atau NAD yang mengandungi Na; NR-CL atau NR-Malate). Bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil boleh dipastikan dengan lebih baik di sini dengan teknologi penulenan tujuh langkah Bonpure eksklusif dan kaedah enzimatik keseluruhan Bonzyme. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan bertanggungjawab atau bertanggungjawab dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, kerosakan, kerugian, perbelanjaan, kos atau liabiliti apa pun (termasuk, tanpa had, sebarang kerosakan langsung atau tidak langsung untuk kehilangan keuntungan, gangguan perniagaan atau kehilangan maklumat) yang disebabkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda pada maklumat dan bahan di laman web ini.