NMNH: 1. "Bonzyme" Kaedah keseluruhan enzimatik, mesra alam, tiada serbuk pembuatan sisa pelarut berbahaya. 2. Bontac adalah pengeluar pertama di dunia yang menghasilkan serbuk NMNH pada tahap ketulenan tinggi, kestabilan. 3. Teknologi penulenan tujuh langkah eksklusif "Bonpure", ketulenan tinggi (sehingga 99%) dan kestabilan pengeluaran serbuk NMNH 4. Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk serbuk NMNH yang berkualiti tinggi dan stabil 5. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
NADH: 1. Kaedah keseluruhan enzimatik Bonzyme, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Teknologi penulenan tujuh langkah Bonpure eksklusif, ketulenan lebih tinggi daripada 98% 3. Bentuk kristal proses yang dipatenkan khas, kestabilan yang lebih tinggi 4. Memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan kualiti yang tinggi 5. 8 paten NADH domestik dan asing, menerajui industri 6. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
NAD: 1. Kaedah enzimatik keseluruhan "Bonzyme", mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Pembekal stabil 1000+ perusahaan di seluruh dunia 3. Teknologi penulenan tujuh langkah "Bonpure" yang unik, kandungan produk yang lebih tinggi dan kadar penukaran yang lebih tinggi 4. Teknologi pengeringan beku untuk memastikan kualiti produk yang stabil 5. Teknologi kristal yang unik, keterlarutan produk yang lebih tinggi 6. Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil
NMN: 1. "Bonzyme" Kaedah keseluruhan enzimatik, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Teknologi penulenan tujuh langkah eksklusif "Bonpure", ketulenan tinggi (sehingga 99.9%) dan kestabilan 3. Teknologi terkemuka industri: 15 paten NMN domestik dan antarabangsa 4. Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil 5. Pelbagai kajian in vivo menunjukkan bahawa Bontac NMN selamat dan berkesan 6. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti 7. Pembekal bahan mentah NMN pasukan David Sinclair yang terkenal dari Universiti Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (selepas ini dirujuk sebagai BONTAC) ialah sebuah perusahaan berteknologi tinggi yang ditubuhkan pada bulan Julai 2012. BONTAC menyepadukan R&D, pengeluaran dan jualan, dengan teknologi pemangkin enzim sebagai teras dan koenzim dan produk semula jadi sebagai produk utama. Terdapat enam siri produk utama dalam BONTAC, yang melibatkan koenzim, produk semula jadi, pengganti gula, kosmetik, makanan tambahan dan perantaraan perubatan.
Sebagai peneraju globalNMNindustri, BONTAC mempunyai teknologi pemangkin enzim keseluruhan pertama di China. Produk koenzim kami digunakan secara meluas dalam industri kesihatan, perubatan & kecantikan, pertanian hijau, bioperubatan dan bidang lain. BONTAC mematuhi inovasi bebas, dengan lebih daripada170 paten ciptaan. Berbeza daripada industri sintesis dan penapaian kimia tradisional, BONTAC mempunyai kelebihan teknologi biosintesis rendah karbon hijau dan nilai tambah tinggi. Lebih-lebih lagi, BONTAC telah menubuhkan pusat penyelidikan teknologi kejuruteraan koenzim pertama di peringkat wilayah di China yang juga merupakan satu-satunya di Wilayah Guangdong.
Pada masa hadapan, BONTAC akan memberi tumpuan kepada kelebihannya dalam teknologi biosintesis hijau, rendah karbon dan bernilai tambah tinggi, dan membina hubungan ekologi dengan ahli akademik serta rakan kongsi huluan/hiliran, terus menerajui industri biologi sintetik dan mewujudkan kehidupan yang lebih baik untuk manusia.
Kaedah utama penyediaan serbuk NMNH termasuk pengekstrakan, penapaian, pengukuhan, biosintesis dan sintesis bahan organik. Berbanding dengan persediaan lain, keseluruhan enzim menjadi kaedah arus perdana kerana kelebihan bebas pencemaran, tahap ketulenan yang tinggi dan
Apabila digunakan pada sel kultur, NMNH terbukti lebih cekap daripada NMN kerana ia mampu "meningkatkan NAD+ dengan ketara pada kepekatan sepuluh kali lebih rendah (5 μM) daripada yang diperlukan untuk NMN". Lebih-lebih lagi, NMNH menunjukkan lebih berkesan , kerana pada kepekatan 500 μM, ia mencapai "peningkatan hampir 10 kali ganda dalam kepekatan NAD+, manakala NMN hanya mampu menggandakan kandungan NAD+ dalam sel-sel ini, walaupun pada kepekatan 1 mM.".
Menariknya, NMNH juga nampaknya bertindak lebih cepat dan mempunyai kesan yang lebih tahan lama berbanding NMN. Menurut penulis, NMNH mendorong "peningkatan ketara dalam tahap NAD+ dalam masa 15 minit", dan "NAD+ terus meningkat sehingga 6 jam dan kekal stabil selama 24 jam, manakala NMN mencapai dataran tingginya selepas hanya 1 jam, kemungkinan besar kerana laluan kitar semula NMN ke NAD+ telah pun menjadi tepu.".
1. "Bonzyme" Kaedah keseluruhan enzimatik, mesra alam, tiada serbuk pembuatan sisa pelarut berbahaya.
2. Bontac adalah pengeluar pertama di dunia yang menghasilkan serbuk NMNH pada tahap ketulenan tinggi, kestabilan.
3. Teknologi penulenan tujuh langkah eksklusif "Bonpure", ketulenan tinggi (sehingga 99%) dan kestabilan pengeluaran serbuk NMNH
4. Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk serbuk NMNH yang berkualiti tinggi dan stabil
5. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
NADH disintesis oleh badan dan oleh itu bukan nutrien penting. Ia memerlukan nutrien penting nikotinamida untuk sintesisnya, dan peranannya dalam pengeluaran tenaga sememangnya penting. Sebagai tambahan kepada peranannya dalam rantaian pengangkutan elektron mitokondria, NADH dihasilkan dalam sitosol. Membran mitokondria tidak telap kepada NADH, dan penghalang kebolehtelapan ini berkesan memisahkan sitoplasma daripada kolam NADH mitokondria. Walau bagaimanapun, NADH sitoplasma boleh digunakan untuk pengeluaran tenaga biologi. Ini berlaku apabila ulang-alik malat-aspartat memperkenalkan pengurangan setara daripada NADH dalam sitosol kepada rantaian pengangkutan elektron mitokondria. Ulang-alik ini terutamanya berlaku di hati dan jantung.
Homeostasis Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) sentiasa terjejas akibat degradasi oleh enzim yang bergantung kepada NAD+. Penambahan NAD+ dengan suplemen dengan prekursor NAD+ nicotinamide mononucleotide (NMN) dan nicotinamide riboside (NR) boleh mengurangkan ketidakseimbangan ini. Walau bagaimanapun, NMN dan NR dihadkan oleh kesan ringannya pada kumpulan NAD+ selular dan keperluan dos yang tinggi. Di sini, kami melaporkan kaedah sintesis bentuk NMN yang dikurangkan (NMNH), dan mengenal pasti molekul ini sebagai prekursor NAD+ baharu buat kali pertama. Kami menunjukkan bahawa NMNH meningkatkan tahap NAD+ ke tahap yang jauh lebih tinggi dan lebih cepat daripada NMN atau NR, dan ia dimetabolismekan melalui laluan yang berbeza, NRK dan NAMPT-bebas. Kami juga menunjukkan bahawa NMNH mengurangkan kerosakan dan mempercepatkan pembaikan dalam sel epitelium tiub buah pinggang apabila kecederaan hipoksia/reoksigenasi. Akhirnya, kami mendapati bahawa pentadbiran NMNH pada tikus menyebabkan lonjakan NAD+ yang cepat dan berterusan dalam darah keseluruhan, yang disertai dengan peningkatan tahap NAD+ dalam hati, buah pinggang, otot, otak, tisu adiposa coklat, dan jantung, tetapi tidak dalam tisu adiposa putih. Bersama-sama, data kami menyerlahkan NMNH sebagai prekursor NAD+ baharu dengan potensi terapeutik untuk kecederaan buah pinggang akut, mengesahkan kewujudan laluan baru untuk kitar semula prekursor NAD+ yang dikurangkan dan mewujudkan NMNH sebagai ahli keluarga baharu prekursor NAD+ yang dikurangkan.
Pertama, periksa kilang. Selepas beberapa pemeriksaan, syarikat NMNH yang secara langsung berhadapan dengan pengguna memberi lebih perhatian kepada pembinaan jenama. Oleh itu, untuk jenama yang baik, kualiti adalah perkara yang paling penting, dan perkara pertama untuk mengawal kualiti bahan mentah ialah memeriksa kilang. Syarikat Bontac sebenarnya mengeluarkan serbuk NMNH berkualiti tinggi dengan caterias SGS. Kedua, ketulenan diuji. Ketulenan adalah salah satu parameter terpenting serbuk NMN. Jika NMNH ketulenan tinggi tidak dapat dijamin, bahan selebihnya mungkin melebihi piawaian yang berkaitan. Seperti yang dilampirkan sijil yang dilampirkan menunjukkan bahawa serbuk NMNH yang dihasilkan oleh Bontac mencapai ketulenan 99%. Akhir sekali, spektrum ujian profesional diperlukan untuk membuktikannya. Kaedah biasa untuk menentukan struktur sebatian organik termasuk Spektroskopi Resonans Magnetik Nuklear (NMR) dan spektrometri jisim resolusi tinggi (HRMS). Biasanya melalui analisis kedua-dua spektrum ini, struktur sebatian boleh ditentukan secara awal.
Pengenalan Degenerasi cakera intervertebral (IDD) ialah penyakit ortopedik yang kerap dilihat, yang disertai dengan apoptosis berlebihan sel nukleus pulposus (NPC) dan degenerasi matriks ekstraselular (ECM), dengan gejala utama kesakitan dan kebas di pinggang, kaki dan kaki, serta keradangan pada dan di sekeliling permukaan tisu tulang. Menariknya, ginsenoside Rg3, bahan aktif utama ginseng, telah dibuktikan untuk mempamerkan kesan anti-katabolik dan anti-apoptosis dalam NPC manusia dan tikus IDD yang dirawat IL-1β dengan menyahaktifkan laluan p38 MAPK. Faktor risiko untuk IDD IDD biasanya dikaitkan dengan faktor risiko seperti penuaan, senaman berlebihan, persekitaran kerja dan genetik. Apabila seseorang semakin tua, jumlah air dalam badan dan dalam cakera intervertebral akan dikurangkan dengan sewajarnya. Cakera intervertebral yang kekurangan kelembapan akan kehilangan fungsi elastiknya dan menjadi keras. Sebaik sahaja terdapat sebarang rangsangan atau tekanan, cakera intervertebral mungkin retak, yang membawa kepada kecederaan cakera intervertebral. Sebagai contoh, trauma mekanikal yang disebabkan oleh senaman dan kerja yang berlebihan boleh mempercepatkan kerapuhan cakera dan memburukkan lagi IDD. Kesan anti-katabolik dan anti-apoptosis ginsenoside Rg3 dalam NPC manusia yang dirawat IL-1β dan tikus IDD Ginsenoside Rg3 memainkan peranan anti-apoptosis dalam NPC manusia dan tikus IDD yang dirawat IL-1β, seperti yang dibuktikan oleh pengawalseliaan bawah protein pro-apoptosis Bax dan pengawalseliaan protein anti-apoptosis Bcl-2 dalam NPC yang dirangsang IL-1β dan tikus model IDD. Selain itu, ginsenoside Rg3 menyekat degradasi ECM dalam NPC yang dirangsang IL-1β dan tisu cakera intervertebral tikus IDD, seperti yang dibuktikan oleh penurunan ekspresi faktor berkaitan degradasi ECM MMP (MMP2 dan MMP3) dan ADAMTS (Adamts4, dan Adamts5). Ginsenoside Rg3 mempamerkan kesan anti-katabolik dan anti-apoptosis dalam NPC manusia yang dirawat IL-1β. Ginsenoside Rg3 mengurangkan apoptosis dan katabolisme pada tikus IDD. Pengurangan ginsenoside Rg3 dalam IDD melalui laluan MAPK p38 Ginsenoside Rg3 boleh mengurangkan degenerasi NPC, memulihkan susunan berserabut anulus, dan memelihara lebih banyak matriks proteoglikan melalui menyahaktifkan laluan MAPK p38. In vitro, keamatan pendarfluor p38 dipertingkatkan dalam NPC yang dirangsang IL-1β, namun ginsenoside Rg3 mengimbangi kesan promosi ini. In vivo, tahap p38 terfosforilasi meningkat dalam NPC dan tisu cakera intervertebral tikus IDD, manakala ginsenoside Rg3 berfungsi songsang. Ginsenoside Rg3 menyekat laluan MAPK p1 yang dirangsang IL-38β dalam NPC manusia Ginsenoside Rg3 menyahaktifkan laluan MAPK p38 pada tikus IDD. Kesimpulan Kesan anti-katabolik dan anti-apoptosis ginsenoside Rg3 dalam sel nukleus pulposus cakera manusia yang dirawat IL-1β dan dalam model tikus degenerasi cakera dicapai dengan menyahaktifkan laluan MAPK, memberikan petunjuk baharu tentang rawatan IDD. Rujukan Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenoside Rg3 mempamerkan kesan anti-katabolik dan anti-apoptosis dalam sel nukleus pulposus cakera manusia yang dirawat IL-1β dan dalam model tikus degenerasi cakera dengan menyahaktifkan laluan MAPK. Sel Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosides BONTAC telah berdedikasi untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan mentah untuk koenzim dan produk semula jadi sejak 2012, dengan kilang milik sendiri, lebih daripada 170 paten global serta pasukan R&D yang kuat. BONTAC mempunyai pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis ginsenosides Rh2/Rg3 yang jarang ditemui, dengan bahan mentah tulen, kadar penukaran yang lebih tinggi dan kandungan yang lebih tinggi (sehingga 99%). Perkhidmatan sehenti untuk penyelesaian produk tersuai boleh didapati di BONTAC. Dengan teknologi sintesis enzimatik Bonzyme yang unik, kedua-dua isomer jenis S dan jenis R boleh disintesis dengan tepat di sini, dengan aktiviti yang lebih kuat dan tindakan penyasaran yang tepat. Produk kami tertakluk kepada pemeriksaan kendiri pihak ketiga yang ketat, yang bernilai boleh dipercayai. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan bertanggungjawab atau bertanggungjawab dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, ganti rugi, kerugian, perbelanjaan atau kos yang terhasil atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda terhadap maklumat dan bahan di laman web ini.
1. Pengenalan Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) yang dibahagikan dalam adiposit boleh memodulasi pembezaan adiposit dan ekspresi gen, selain mengawal metabolisme glukosa. Tisu adiposa putih (WAT), satu tisu adiposa utama, mungkin merupakan salah satu sasaran langsung untuk suplemen NAD. 2. Mengenai WAT Berbeza dengan tisu adiposa coklat (BAT), WAT mengandungi titisan lipid tunggal dan sedikit mitokondria. WAT, yang pernah dianggap tidak luar biasa dari segi morfologi dan fungsi, sebenarnya sangat dinamik, dengan keplastikan dan heterogeniti, yang diedarkan secara meluas dalam tisu subkutan dan di sekitar organ dalaman. WAT memainkan peranan penting dalam pelbagai proses biologi, seperti penyelenggaraan homeostasis bertenaga, pemprosesan dan pengendalian glikan dan lipid, kawalan tekanan darah, dan pertahanan perumah, dengan hubungan rapat dengan gangguan metabolik seperti diabetes. 3. Peranan khusus tisu NAD NMN disintesis daripada NAM dan NR oleh NAMPT dan NRK, masing-masing. NAD+ yang disintesis daripada NMN digunakan sebagai substrat SIRT1, yang membawa kepada kitar semula NAD+ melalui laluan penyelamatan. Dalam proses ini, NAD+ boleh memberikan kesan yang berbeza bergantung kepada tisu. Hebatnya, prekursor NAD boleh mengawal tekanan metabolik terutamanya melalui memberi tumpuan kepada tisu adiposa. 4. Kesan meningkatkan NAD+ pada WAT Suplemen NMN dan NR telah terbukti mengurangkan berat badan dan meningkatkan sensitiviti insulin pada tikus jenis liar berumur yang diberi makan chow biasa dan tikus obes yang disebabkan oleh diet, masing-masing. Suplemen NAM mengurangkan pengumpulan lemak pada tikus obes yang disebabkan oleh diet. Selain itu, kedua-dua suplemen NMN dan NR mencegah keradangan walaupun dengan tempoh rawatan yang berbeza. Pentadbiran NAM meningkatkan biogenesis mitokondria dan sintesis glutathione dalam WAT. Begitu juga, terbukti bahawa rawatan NMN dalam model tetikus diabetes jenis 2 yang disebabkan oleh diet tinggi lemak memudahkan pemulihan ekspresi gen Glutathione S-transferase Alpha 2 (Gsta2) dalam hati. 5. Kesan khusus adiposa nicotinamide phosphoribosyltransferase (NAMPT) NAMPT, satu pengawal selia NAD dalam WAT, ialah sasaran terapeutik yang menjanjikan untuk rawatan gangguan metabolik. NAMPT memainkan peranan yang berpotensi dalam mengekalkan homoeostasis tisu adiposa, seperti yang dibuktikan oleh pembezaan adiposit yang disekat secara eksplisit dan sintesis lipid in vitro selepas rawatan perencat NAMPT FK866. Atas beberapa sebab seperti perbezaan jantina, umur dan/atau tahap basal ketersediaan NAD+ selular, terdapat pelbagai keputusan yang tidak muktamad mengenai kesan metabolisme NAD+ pada adiposit dalam model tetikus kekurangan NAMPT khusus adiposit atau model sel in vitro. Siasatan lanjut mengenai kesan suplemen NAD+ dan fungsi NAMPT yang berbeza dalam adiposit masih diperlukan. 6. Kesimpulannya Kepentingan metabolisme NAD dalam WAT telah diketengahkan. NAD mempunyai peranan khusus tisu. Secara khusus, WAT mungkin menjadi salah satu sasaran langsung untuk suplemen NAD. Suplemen dengan prekursor NAD+ boleh mengurangkan pengumpulan lemak dan keradangan dalam tisu adiposa. Rujukan Kwon SY, Taman YJ. Fungsi metabolisme NAD dalam tisu adiposa putih: pengajaran daripada model tetikus. Adiposit. 2024; 13(1):2313297. doi:10.1080/21623945.2024.2313297 Mengenai BONTAC BONTAC telah berdedikasi untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan mentah untuk koenzim dan produk semula jadi sejak 2012, dengan kilang milik sendiri, lebih daripada 170 paten global serta pasukan R&D yang kuat yang terdiri daripada Doktor dan Sarjana. BONTAC mempunyai pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NAD dan prekursornya (cth. NMN dan NR), dengan pelbagai bentuk yang akan dipilih (cth. NAD gred IVD bebas endoksin, NAD bebas Na atau NAD yang mengandungi Na; NR-CL atau NR-Malate). Bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil boleh dipastikan dengan lebih baik di sini dengan teknologi penulenan tujuh langkah Bonpure eksklusif dan kaedah Keseluruhan enzimatik Bonzyme. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan dipertanggungjawabkan atau dipertanggungjawabkan dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, ganti rugi, kerugian, perbelanjaan, kos atau liabiliti (termasuk, tanpa had, sebarang kerosakan langsung atau tidak langsung untuk kehilangan keuntungan, gangguan perniagaan atau kehilangan maklumat) yang terhasil atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda terhadap maklumat dan bahan di laman web ini.
Pengenalan Menambah nicotinamide mononucleotide (NMN) untuk meningkatkan ketersediaan nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) telah dianggap sebagai pendekatan yang berkesan untuk mencegah neurodegenerasi dalam penuaan dan keadaan patologi termasuk ALS, gangguan neurodegeneratif progresif yang membawa maut tanpa cara yang diketahui untuk menyembuhkan. Persatuan SOD1 dan TDP-43 dengan ALS Cu/Zn-superoxide dismutase (SOD1) ialah protein pertama yang dikenal pasti yang dikaitkan dengan ALS keluarga. Dalam kebanyakan kes ALS, patologi Protein Pengikat DNA Tindak Balas Transaktif 43 (TDP-43) sering diperhatikan. Kedua-dua SOD1 dan TDP-43 mempunyai kaitan yang ketat dengan degenerasi neuron motor pada pesakit ALS. SOD1 mutan boleh menjejaskan keterlarutan/ketidaklarutan TDP-43 melalui interaksi fizikal. SOD1G93A mutan dan bentuk serpihan TDP-43 boleh memberikan kesan sinergistik untuk menjadi pengantara peristiwa toksik dalam apoptosis. Kesan perlindungan NMN pada neuron motor NMN boleh meningkatkan panjang dan kerumitan neurit dalam neuron motor tetikus dan neuron motor manusia terbitan iPSC yang mengekspresikan TDP-43/mutan hSOD1G93A jenis liar secara berlebihan. Sementara itu, ia menghalang kematian neuron dan peningkatan imunoreaktiviti nitro-tirosin yang disebabkan oleh kekurangan faktor trofik. Dalam neuron motor yang mengekspresikan mutan hSOD1G93A secara berlebihan, perlindungan saraf yang diberikan oleh suplemen NMN dimediasi oleh mekanisme yang melibatkan peningkatan kandungan glutathione. Walau bagaimanapun, kesan neuroprotektif ini tidak melibatkan perubahan kandungan glutathione dalam neuron motor yang tidak transgenik atau TDP-43 yang mengekspresikan secara berlebihan. Penglibatan patologi TDP-43 dalam ALS Suplemen NMN boleh memberikan perlindungan aksonal dalam neuron motor yang diasingkan daripada dua model ALS yang berbeza, dengan dan tanpa penglibatan patologi TDP-43. Selain itu, rawatan NMN membetulkan perubahan morfologi yang disebabkan oleh ekspresi berlebihan TDP-43 dalam neuron motor dan meningkatkan penyetempatan nuklear TDP-43 dan TDP-43 yang difosforilasi, yang memihak kepada penyetempatan nuklearnya dan mengelakkan kesan buruk ekspresi berlebihan TDP-43 pada panjang dan kerumitan neurit. Kesimpulan Suplemen NMN prekursor NAD+ boleh memodulasi kerumitan neurit dan kemandirian dalam neuron motor, menunjukkan potensi terapeutik yang hebat dalam konteks patologi ALS. Rujukan [1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. Suplemen prekursor NAD+ memodulasi kerumitan neurit dan kemandirian dalam neuron motor daripada model ALS. Isyarat Redoks Antioksida. Diterbitkan dalam talian 19 Mac 2024. doi:10.1089/ars.2023.0360 [2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. Pengubahsuaian Patologi TDP-43 dalam Amyotrophic Lateral Sclerosis dengan Mutasi SOD1. Mol Neurobiol. 2019; 56(3):2007-2021. doi:10.1007/s12035-018-1218-2 BONTAC NMN BONTAC ialah perintis industri NMN dan pengeluar pertama yang melancarkan pengeluaran besar-besaran NMN, dengan teknologi pemangkin enzim keseluruhan pertama di seluruh dunia. Pada masa ini, BONTAC telah menjadi perusahaan terkemuka dalam bidang khusus produk koenzim. Terutama, BONTAC ialah pembekal bahan mentah NMN pasukan David Sinclair yang terkenal di Universiti Harvard, yang menggunakan bahan mentah BONTAC dalam kertas bertajuk "Kemerosotan Rangkaian Isyarat NAD+-H2S Endothelial Adalah Punca Penuaan Vaskular yang Boleh Diterbalikkan". Perkhidmatan dan produk kami telah diiktiraf oleh rakan kongsi global. Tambahan pula, BONTAC mempunyai satu-satunya pusat penyelidikan teknologi kejuruteraan koenzim bebas kebangsaan pertama dan satu-satunya wilayah di Guangdong, China. Produk koenzim BOMNTAC digunakan secara meluas dalam bidang seperti kesihatan pemakanan, bioperubatan, kecantikan perubatan, bahan kimia harian dan pertanian hijau. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan dipertanggungjawabkan atau dipertanggungjawabkan dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, ganti rugi, kerugian, perbelanjaan, kos atau liabiliti (termasuk, tanpa had, sebarang kerosakan langsung atau tidak langsung untuk kehilangan keuntungan, gangguan perniagaan atau kehilangan maklumat) yang terhasil atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda terhadap maklumat dan bahan di laman web ini. .