NMNH: 1. "Bonzyme" Kaedah enzimatik keseluruhan, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya serbuk pembuatan serbuk. 2. Bontac adalah pembuatan pertama di dunia untuk menghasilkan serbuk NMNH pada tahap ketulenan tinggi, kestabilan. 3. Teknologi penulenan tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, ketulenan tinggi (sehingga 99%) dan kestabilan pengeluaran serbuk NMNH 4. Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk serbuk NMNH yang berkualiti tinggi dan stabil 5. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
NADH: 1. Kaedah enzimatik keseluruhan Bonzyme, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Teknologi penulenan tujuh langkah Bonpure eksklusif, ketulenan lebih tinggi daripada 98% 3. Bentuk kristal proses yang dipatenkan khas, kestabilan yang lebih tinggi 4. Memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan kualiti tinggi 5. 8 paten NADH domestik dan asing, menerajui industri 6. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
NAD: 1. "Bonzyme" Kaedah enzimatik keseluruhan, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Pembekal stabil 1000+ perusahaan di seluruh dunia 3. Teknologi penulenan tujuh langkah "Bonpure" yang unik, kandungan produk yang lebih tinggi dan kadar penukaran yang lebih tinggi 4. Teknologi pengeringan beku untuk memastikan kualiti produk yang stabil 5. Teknologi kristal yang unik, keterlarutan produk yang lebih tinggi 6. Kilang-kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil
NMN: 1. "Bonzyme"Kaedah enzimatik keseluruhan, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Teknologi penulenan tujuh langkah eksklusif "Bonpure", ketulenan tinggi (sehingga 99.9%) dan kestabilan 3. Teknologi terkemuka industri: 15 paten NMN domestik dan antarabangsa 4. Kilang-kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil 5. Pelbagai kajian in vivo menunjukkan bahawa Bontac NMN selamat dan berkesan 6. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti 7. Pembekal bahan mentah NMN pasukan David Sinclair yang terkenal di Universiti Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (selepas ini dirujuk sebagai BONTAC) ialah perusahaan berteknologi tinggi yang ditubuhkan pada Julai 2012. BONTAC menyepadukan R&D, pengeluaran dan jualan, dengan teknologi pemangkin enzim sebagai teras dan koenzim dan produk semula jadi sebagai produk utama. Terdapat enam siri utama produk dalam BONTAC, yang melibatkan koenzim, produk semula jadi, pengganti gula, kosmetik, makanan tambahan dan perantaraan perubatan.
Sebagai peneraju globalNMNindustri, BONTAC mempunyai teknologi pemangkin enzim keseluruhan pertama di China. Produk koenzim kami digunakan secara meluas dalam industri kesihatan, perubatan & kecantikan, pertanian hijau, bioperubatan dan bidang lain. BONTAC mematuhi inovasi bebas, dengan lebih daripada170 paten ciptaan. Berbeza daripada industri sintesis dan penapaian kimia tradisional, BONTAC mempunyai kelebihan teknologi biosintesis rendah karbon hijau dan nilai tambah tinggi. Lebih-lebih lagi, BONTAC telah menubuhkan pusat penyelidikan teknologi kejuruteraan koenzim pertama di peringkat wilayah di China yang juga merupakan satu-satunya di Wilayah Guangdong.
Pada masa hadapan, BONTAC akan memberi tumpuan kepada kelebihan teknologi biosintesis hijau, rendah karbon dan nilai tambah tinggi, dan membina hubungan ekologi dengan ahli akademik serta rakan kongsi huluan/hiliran, terus menerajui industri biologi sintetik dan mewujudkan kehidupan yang lebih baik untuk manusia.
Molekul yang boleh diambil dalam bentuk suplemen untuk meningkatkan tahap NAD dalam badan dirujuk oleh sesetengah orang sebagai "penggalak NAD." Kajian yang dijalankan sejak enam dekad yang lalu mencadangkan bahawa berikut adalah beberapa daripada banyak faedah yang berkaitan dengan pengambilan suplemen NAD:
Boleh Membantu Memulihkan Fungsi Mitokondria
Membantu Membaiki Salur Darah —Kajian tikus 2018 mendapati bahawa suplemen boleh membantu dalam pembaikan dan pertumbuhan saluran darah yang sudah tua. Terdapat juga beberapa bukti ia boleh membantu menguruskan faktor risiko penyakit jantung seperti tekanan darah tinggi dan kolesterol tinggi.
Boleh Meningkatkan Fungsi Otot — Satu kajian haiwan yang dijalankan pada 2016 mendapati bahawa otot degeneratif telah meningkatkan fungsi otot apabila ditambah dengan prekursor NAD +.
Berpotensi Membantu Membaiki Sel dan DNA yang Rosak — Beberapa kajian telah menemui bukti bahawa suplemen prekursor NAD + membawa kepada peningkatan dalam pembaikan kerosakan DNA. NAD+ dipecahkan kepada dua bahagian komponen, nicotinamide dan ADP-ribosa, yang bergabung dengan protein untuk membaiki sel.
Boleh Membantu Meningkatkan Fungsi Kognitif — Beberapa kajian yang dijalankan ke atas tikus telah mendapati bahawa tikus yang dirawat dengan prekursor NAD + mengalami peningkatan dalam fungsi kognitif, pembelajaran dan ingatan. Penemuan telah menyebabkan penyelidik percaya bahawa suplemen NAD boleh membantu melindungi daripada penurunan kognitif / penyakit Alzheimer.
Boleh Membantu Mencegah Penambahan Berat Badan Berkaitan Usia — Kajian 2012 menunjukkan bahawa apabila tikus yang diberi diet tinggi lemak diberi suplemen NAD, berat badan mereka bertambah 60 peratus kurang daripada diet yang sama tanpa suplemen. Salah satu sebab ini mungkin benar ialah nicotinamide adenine dinucleotide membantu mengawal pengeluaran hormon berkaitan tekanan dan selera makan, terima kasih kepada kesannya pada irama sirkadian.
Prekursor ialah molekul yang digunakan dalam tindak balas kimia di dalam badan untuk mencipta sebatian lain. Terdapat beberapa prekursor NAD + yang menghasilkan tahap yang lebih tinggi apabila anda mengambil cukup daripadanya.
Kaedah penyediaan yang digunakan oleh pengeluar serbuk NAD di seluruh dunia terutamanya dibahagikan kepada kaedah sintesis kimia dan kaedah biokatalitik, antaranya kaedah biokatalitik termasuk kaedah penapaian biologi dan kaedah pemangkin enzim. Kaedah pemangkinan enzim secara beransur-ansur menjadi hala tuju arus perdana kerana kelebihannya hijau, perlindungan alam sekitar dan bebas pencemaran. Dan kemudian ketulenan serbuk NAD akan mencapai 99% selepas prosedur penulenan selanjutnya. Tetapi sesetengah pengeluar NAD cenderung memilih pelbagai kaedah untuk membangunkan penghasilan NAD.
1、Sebagai pengeluar NAD teknologi canggih, BONTAC memilih kaedah Enzimatik, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya serbuk pembuatan
2, ketulenan tinggi (sehingga 99%) dan kestabilan pengeluaran serbuk NAD
3、Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk serbuk NAD yang berkualiti tinggi dan stabil
4、Pelbagai kajian in vivo menunjukkan bahawa serbuk Bontac NAD adalah selamat dan berkesan
5、Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
1. Pencegahan dan rawatan ribut keradangan yang disebabkan oleh virus
Para saintis telah mendapati selepas penyelidikan yang meluas bahawa neo-coronavirus mempunyai mekanisme yang serupa dengan virus SARS untuk mengaktifkan vesikel keradangan NLRP3. dan pengaktifan NLRP3 menghasilkan lebih banyak faktor keradangan, menjana keradangan yang berlebihan dan dengan itu mencetuskan ribut sitokin yang membawa maut. Masalah ini boleh ditangani dengan baik oleh NAD+, yang menghalang aktiviti laluan keradangan NF-κB dan keradangan NLRP3 dengan meningkatkan aktiviti sirtuin (SIRT1, SIRT2 dan SIRT3), sekali gus menghalang ribut sitokin yang disebabkan oleh keradangan yang berlebihan. Oleh itu, Sinclair dan saintis lain percaya bahawa meningkatkan kepekatan NAD + mungkin memainkan peranan penting dalam pencegahan dan rawatan neocoronavirus dan jangkitan virus lain.
2. Pemulihan gangguan metabolik yang disebabkan oleh virus
NAD+ ialah koenzim penting untuk banyak laluan metabolik tenaga selular, terdapat dalam setiap sel badan, terlibat dalam beribu-ribu tindak balas, dan pemain penting dalam mengekalkan daya maju selular. Dalam model jangkitan COVID-19, suplemen NAD+ dan NMN didapati berkesan dalam mengurangkan kematian sel dan melindungi paru-paru.
Mula-mula, periksa kilang. Selepas beberapa pemeriksaan, pengeluar NAD yang secara langsung menghadap pengguna memberi lebih perhatian kepada pembinaan jenama. Oleh itu, untuk jenama yang baik, kualiti adalah perkara yang paling penting, dan perkara pertama untuk mengawal kualiti bahan mentah ialah memeriksa kilang. Syarikat Bontac sebenarnya mengeluarkan serbuk NAD berkualiti tinggi dengan kateria SGS. Kedua, ketulenan diuji. Ketulenan adalah salah satu parameter terpenting serbuk NAD. Jika NAD ketulenan tinggi tidak dapat dijamin, bahan selebihnya mungkin melebihi piawaian yang berkaitan. Memandangkan sijil yang dilampirkan menunjukkan bahawa serbuk NAD yang dihasilkan oleh Bontac mencapai ketulenan 99.9%. Akhir sekali, spektrum ujian profesional diperlukan untuk membuktikannya. Kaedah biasa untuk menentukan struktur sebatian organik termasuk Spektroskopi Resonans Magnetik Nuklear (NMR) dan spektrometri jisim resolusi tinggi (HRMS). Biasanya melalui analisis kedua-dua spektrum ini, struktur sebatian boleh ditentukan terlebih dahulu.
Di pasaran antarabangsa, suplemen makanan NAD + sedang dikeluarkan di Amerika Syarikat, Pentadbiran Makanan dan Dadah Australia telah meluluskan produk NAD + untuk dijual, dan pembuatan NAD + Jepun dikhaskan untuk meluaskan bahagian pasaran di China. Li Ka-shing melabur HK$200 juta dalam pengeluar NAD AS, yang produk NAD+ dijual oleh Watsons di Hong Kong! Kemudian Mclane, sebuah syarikat yang dimiliki oleh Warren Buffett juga menyertai pasaran NAD.
Pengenalan Degenerasi cakera intervertebral (IDD) adalah penyakit ortopedik yang sering dilihat, yang disertai dengan apoptosis sel nukleus pulposus (NPC) yang berlebihan dan degenerasi matriks ekstraselular (ECM), dengan gejala utama kesakitan dan kebas di pinggang, kaki dan kaki, serta keradangan pada dan di sekitar permukaan tisu tulang. Menariknya, ginsenoside Rg3, bahan aktif utama ginseng, telah dibuktikan mempamerkan kesan anti-katabolik dan anti-apoptotik dalam NPC manusia yang dirawat IL-1β dan tikus IDD dengan menyahaktifkan laluan MAPK p38. Faktor risiko IDD IDD biasanya dikaitkan dengan faktor risiko seperti penuaan, senaman berlebihan, persekitaran kerja dan genetik. Apabila seseorang usia, jumlah air dalam badan dan dalam cakera intervertebral akan dikurangkan dengan sewajarnya. Cakera intervertebral yang kekurangan kelembapan akan kehilangan fungsi keanjalannya dan menjadi keras. Sebaik sahaja terdapat sebarang rangsangan atau tekanan, cakera intervertebral boleh retak, membawa kepada kecederaan cakera intervertebralis. Sebagai contoh, trauma mekanikal yang disebabkan oleh senaman dan kerja yang berlebihan boleh mempercepatkan kerapuhan cakera dan memburukkan lagi IDD. Kesan anti-katabolik dan anti-apoptotik ginsenoside Rg3 dalam NPC manusia dan tikus IDD yang dirawat IL-1β Ginsenoside Rg3 memainkan peranan anti-apoptotik dalam NPC manusia yang dirawat IL-1β dan tikus IDD, seperti yang dibuktikan oleh pengawalseliaan protein pro-apoptosis Bax dan pengawalseliaan protein anti-apoptosis Bcl-2 dalam NPC yang dirangsang IL-1β dan tikus model IDD. Selain itu, ginsenoside Rg3 menindas degradasi ECM dalam NPC yang dirangsang IL-1β dan tisu cakera intervertebral tikus IDD, seperti yang dibuktikan oleh penurunan ekspresi faktor berkaitan degradasi ECM MMP (MMP2 dan MMP3) dan ADAMTS (Adamts4, dan Adamts5). Ginsenoside Rg3 mempamerkan kesan anti-katabolik dan anti-apoptotik dalam NPC manusia yang dirawat IL-1β. Ginsenoside Rg3 mengurangkan apoptosis dan katabolisme pada tikus IDD. Pengurangan ginsenoside Rg3 dalam IDD melalui laluan p38 MAPK Ginsenoside Rg3 boleh mengurangkan degenerasi NPC, memulihkan susunan berserabut anulus, dan mengekalkan lebih banyak matriks proteoglikan melalui penyahaktifan laluan p38 MAPK. Secara in vitro, keamatan pendarfluor p38 dipertingkatkan dalam NPC yang dirangsang IL-1β, namun ginsenoside Rg3 mengimbangi kesan menggalakkan ini. Dalam vivo, tahap p38 terfosforilasi dinaikkan dalam NPC dan tisu cakera intervertebral tikus IDD, manakala ginsenoside Rg3 berfungsi secara songsang. Ginsenoside Rg3 menyekat laluan MAPK p38 yang dirangsang IL-1β dalam NPC manusia Ginsenoside Rg3 menyahaktifkan laluan MAPK p38 dalam tikus IDD. Kesimpulan Kesan anti-katabolik dan anti-apoptotik ginsenoside Rg3 dalam sel nukleus cakera manusia yang dirawat IL-1β dan dalam model tikus degenerasi cakera dicapai dengan menyahaktifkan laluan MAPK, memberikan petunjuk baharu tentang rawatan IDD. Rujukan Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenoside Rg3 mempamerkan kesan anti-katabolik dan anti-apoptotik dalam sel pulposus nukleus cakera manusia yang dirawat IL-1β dan dalam model tikus degenerasi cakera dengan menyahaktifkan laluan MAPK. Sel Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosides BONTAC telah berdedikasi untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan mentah untuk koenzim dan produk semula jadi sejak 2012, dengan kilang milik sendiri, lebih 170 paten global serta pasukan R&D yang kuat. BONTAC mempunyai pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis ginsenosides Rh2/Rg3 yang jarang ditemui, dengan bahan mentah tulen, kadar penukaran yang lebih tinggi dan kandungan yang lebih tinggi (sehingga 99%). Perkhidmatan sehenti untuk penyelesaian produk tersuai boleh didapati di BONTAC. Dengan teknologi sintesis enzimatik Bonzyme yang unik, kedua-dua isomer jenis-S dan jenis-R boleh disintesis dengan tepat di sini, dengan aktiviti yang lebih kuat dan tindakan penyasaran yang tepat. Produk kami tertakluk kepada pemeriksaan kendiri pihak ketiga yang ketat, yang bernilai boleh dipercayai. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan bertanggungjawab atau bertanggungjawab dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, kerosakan, kerugian, perbelanjaan atau kos yang terhasil atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda pada maklumat dan bahan di laman web ini.
1. Pengenalan Metabolisme nicotinamide adenine dinucleotide (NAD +) yang terganggu semakin dianggap sebagai salah satu faktor risiko untuk gangguan kardiovaskular yang boleh dipinda. Bukti yang kukuh telah mencerminkan bahawa memulihkan stok NAD + dan metabolisme tenaga mungkin berkesan dalam mengurangkan gejala pesakit dengan kegagalan jantung (HF), salah satu penyakit kardiovaskular biasa selepas infarksi miokardium (MI). 2. Mengenai HF HF mempunyai ciri klinikal yang dominan iaitu pengisian ventrikel atau kemerosotan ejeksi, bersamaan dengan keabnormalan dalam struktur/fungsi jantung. Gangguan ini menimpa kira-kira 38 juta pesakit di seluruh dunia, dan bilangan pesakit HF semakin meningkat seiring bertambahnya usia, menimbulkan ancaman besar kepada kehidupan pesakit dan membawa beban ekonomi yang besar kepada keluarga pesakit dan masyarakat. Dari segi terapi ubat HF, "segitiga emas" penyekat beta, ACEI/ARB, dan antagonis reseptor aldosteron telah lama menjadi pilihan pilihan. Walaupun peningkatan yang ketara pada kelangsungan hidup pesakit, kadar kematian 5 tahun kekal pada 50%. Oleh itu, adalah sangat penting untuk mencari cara baru dengan keberkesanan dan keselamatan yang tinggi. Suplemen NAD mungkin merupakan pilihan yang berkesan untuk mengurangkan HF. 3. Protokol penyelidikan Untuk pengesahan lanjut tentang keberkesanan NAD+, model HF yang disebabkan oleh MI dibina dalam tikus dan beagle Sprague-Dawley jantan di sini. Selepas itu, arteri menurun anterior kiri haiwan HF yang disebabkan oleh MI diikat selama 1 minggu, diikuti dengan rawatan 4 minggu dengan atau tanpa dos NAD + yang rendah/sederhana/tinggi dan ubat kawalan positif LCZ696, perencat penyekat reseptor angiotensin-neprilysin dengan kesan kardioprotektif selepas MI. 4. Keberkesanan NAD pada tikus dan beagle dengan HF yang disebabkan oleh MI NAD + menunjukkan keberkesanan yang setara dengan LCZ696 dalam rawatan HF yang disebabkan oleh MI, atau lebih baik daripada LCZ696 pada dos sederhana dan tinggi. Dalam model HF tikus/beagle, indeks jisim jantung, fungsi jantung, dan fibrosis miokardium dalam zon marginal infark adalah peningkatan bergantung kepada dos selepas pentadbiran NAD atau LCZ696, seperti yang ditunjukkan oleh penurunan isipadu sistolik akhir, dimensi sistolik akhir, kreatine kinase dan dehidrogenase laktik, serta peningkatan pecahan ejeksi, pemendekan pecahan, output jantung dan isipadu strok. Di samping itu, penurunan tekanan darah ventrikel kiri dalam haiwan model HF diperbaiki selepas pentadbiran NAD atau LCZ696. 5. Kesimpulannya Dalam model HF yang disebabkan oleh MI tikus dan beagle, NAD + dengan jelas mengurangkan hipertrofi miokardium dan fungsi jantung, menindas fibrosis miokardium, dan mengurangkan infarksi miokardium, meletakkan asas teori untuk aplikasi klinikal terapi metabolisme tenaga dengan NAD +. Rujukan Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. Peranan NAD + dalam kegagalan jantung yang disebabkan oleh iskemia miokardium pada tikus dan beagle Sprague-Dawley. Curr Pharm Biotechnol. Diterbitkan dalam talian 13 Februari 2024. doi:10.2174/0113892010275059240103054554 BONTAC NAD BONTAC telah berdedikasi untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan mentah untuk koenzim dan produk semula jadi sejak 2012, dengan kilang milik sendiri, lebih 170 paten global serta pasukan R&D yang kuat yang terdiri daripada Doktor dan Sarjana. BONTAC mempunyai pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NAD dan prekursornya (cth. NMN dan NR), dengan pelbagai bentuk untuk dipilih (cth. NAD gred IVD bebas endoksin, NAD bebas atau NAD yang mengandungi Na; NR-CL atau NR-Malate). Bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil boleh dipastikan dengan lebih baik di sini dengan teknologi penulenan tujuh langkah Bonpure eksklusif dan kaedah enzimatik keseluruhan Bonzyme. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan bertanggungjawab atau bertanggungjawab dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, kerosakan, kerugian, perbelanjaan, kos atau liabiliti apa pun (termasuk, tanpa had, sebarang kerosakan langsung atau tidak langsung untuk kehilangan keuntungan, gangguan perniagaan atau kehilangan maklumat) yang disebabkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda pada maklumat dan bahan di laman web ini.
1. Pengenalan Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) telah didedahkan sebagai penting untuk perkembangan embrio. Pesakit dengan varian genetik dalam laluan sintesis NAD + de novo selalunya mempunyai gangguan kekurangan NAD kongenital (CNDD), keadaan berbilang sistem yang diwarisi secara resesif autosomal. Dalam konteks kekurangan NAD +, semua organ dan sistem, bukan hanya vertebra, jantung, buah pinggang, dan anggota badan, mungkin terjejas. 2. Perkaitan antara NAD synthetase 1 (NADSYN1) dan CNDD Individu yang menyampaikan varian NADSYN1 biallelic berkongsi ciri klinikal yang serupa dengan mereka yang mempunyai CNDD. Sehingga kini, hampir semua kes CNDD yang dikenal pasti boleh dikaitkan dengan varian kehilangan fungsi bialel dalam mana-mana 3 gen tidak berlebihan laluan sintesis NAD de novo, termasuk kynureninase (KYNU), 3-hydroxyanthranilate 3,4-dioxygenase (HAAO), atau NADSYN1. Di kalangan individu dengan CNDD yang dikenal pasti setakat ini, mereka yang mempunyai varian NADSYN1 patogenik bialel adalah yang paling pelbagai dalam fenotip. 3. Kesan varian NADSYN1 terhadap aktiviti enzimatik dan fenotip Khususnya, NADSYN1 boleh memangkinkan amidasi asid nikotinik adenin dinukleotida (NaAD) kepada NAD. Varian patogen biallelic dalam NADSYN1 menyebabkan sekatan metabolik dalam kedua-dua laluan de novo dan laluan Preiss-Handler, yang membawa kepada kekurangan NAD. Varian kehilangan fungsi NADSYN1 bialel memberi kesan kepada metabolom NAD manusia. Fenotip selepas kelahiran melibatkan kesukaran pemakanan, kelewatan perkembangan, perawakan pendek, dsb. 4. Embriogenesis tikus terganggu oleh kehilangan NADSYN1 Dalam embrio tikus NADSYN1/-, kecacatan yang bergantung kepada NAD berlaku apabila prekursor NAD pemakanan ibu terhad semasa kehamilan. Embrio Nadsyn1-/- yang terjejas paling kerap menunjukkan kecacatan buah pinggang, mata, dan paru-paru. 5. Kesan pencegahan suplemen prekursor NAD terhadap CNDD Kehilangan dan kecacatan embrio yang bergantung kepada NADSYN1 pada tikus boleh dicegah dengan suplemen makanan prekursor NAD amidated (NMN dan NAM) semasa kehamilan. Prekursor NAD yang diperolehi diet ibu terutamanya menentukan perkembangan embrio yang sihat. 6. Kesimpulannya Suplemen penggalak NAD adalah penting untuk individu yang mempunyai varian kehilangan fungsi biallelic dalam NADSYN1. Suplemen prekursor NAD ibu, sedikit sebanyak, boleh mengurangkan risiko mendapat CNDD. Rujukan Szot JO, Cuny H, Martin EM, et al. Tandatangan metabolik untuk gangguan kekurangan NAD kongenital yang bergantung kepada NADSYN1. J Clin Melabur. 2024; 134(4):e174824. Diterbitkan 2024 Feb 15. doi:10.1172/JCI174824 Mengenai BONTAC BONTAC telah berdedikasi untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan mentah untuk koenzim dan produk semula jadi sejak 2012, dengan kilang milik sendiri, lebih 170 paten global serta pasukan R&D yang kuat yang terdiri daripada Doktor dan Sarjana. BONTAC mempunyai pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NAD dan prekursornya (cth. NMN dan NR), dengan pelbagai bentuk untuk dipilih (cth. NAD gred IVD bebas endoksin, NAD bebas atau NAD yang mengandungi Na; NR-CL atau NR-Malate). Bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil boleh dipastikan dengan lebih baik di sini dengan teknologi penulenan tujuh langkah Bonpure eksklusif dan kaedah enzimatik keseluruhan Bonzyme. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan bertanggungjawab atau bertanggungjawab dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, kerosakan, kerugian, perbelanjaan, kos atau liabiliti apa pun (termasuk, tanpa had, sebarang kerosakan langsung atau tidak langsung untuk kehilangan keuntungan, gangguan perniagaan atau kehilangan maklumat) yang disebabkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda pada maklumat dan bahan di laman web ini.