NMNH: 1. "Bonzyme" Kaedah enzimatik keseluruhan, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya serbuk pembuatan serbuk. 2. Bontac adalah pembuatan pertama di dunia untuk menghasilkan serbuk NMNH pada tahap ketulenan tinggi, kestabilan. 3. Teknologi penulenan tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, ketulenan tinggi (sehingga 99%) dan kestabilan pengeluaran serbuk NMNH 4. Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk serbuk NMNH yang berkualiti tinggi dan stabil 5. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
NADH: 1. Kaedah enzimatik keseluruhan Bonzyme, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Teknologi penulenan tujuh langkah Bonpure eksklusif, ketulenan lebih tinggi daripada 98% 3. Bentuk kristal proses yang dipatenkan khas, kestabilan yang lebih tinggi 4. Memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan kualiti tinggi 5. 8 paten NADH domestik dan asing, menerajui industri 6. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
NAD: 1. "Bonzyme" Kaedah enzimatik keseluruhan, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Pembekal stabil 1000+ perusahaan di seluruh dunia 3. Teknologi penulenan tujuh langkah "Bonpure" yang unik, kandungan produk yang lebih tinggi dan kadar penukaran yang lebih tinggi 4. Teknologi pengeringan beku untuk memastikan kualiti produk yang stabil 5. Teknologi kristal yang unik, keterlarutan produk yang lebih tinggi 6. Kilang-kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil
NMN: 1. "Bonzyme"Kaedah enzimatik keseluruhan, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Teknologi penulenan tujuh langkah eksklusif "Bonpure", ketulenan tinggi (sehingga 99.9%) dan kestabilan 3. Teknologi terkemuka industri: 15 paten NMN domestik dan antarabangsa 4. Kilang-kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil 5. Pelbagai kajian in vivo menunjukkan bahawa Bontac NMN selamat dan berkesan 6. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti 7. Pembekal bahan mentah NMN pasukan David Sinclair yang terkenal di Universiti Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (selepas ini dirujuk sebagai BONTAC) ialah perusahaan berteknologi tinggi yang ditubuhkan pada Julai 2012. BONTAC menyepadukan R&D, pengeluaran dan jualan, dengan teknologi pemangkin enzim sebagai teras dan koenzim dan produk semula jadi sebagai produk utama. Terdapat enam siri utama produk dalam BONTAC, yang melibatkan koenzim, produk semula jadi, pengganti gula, kosmetik, makanan tambahan dan perantaraan perubatan.
Sebagai peneraju globalNMNindustri, BONTAC mempunyai teknologi pemangkin enzim keseluruhan pertama di China. Produk koenzim kami digunakan secara meluas dalam industri kesihatan, perubatan & kecantikan, pertanian hijau, bioperubatan dan bidang lain. BONTAC mematuhi inovasi bebas, dengan lebih daripada170 paten ciptaan. Berbeza daripada industri sintesis dan penapaian kimia tradisional, BONTAC mempunyai kelebihan teknologi biosintesis rendah karbon hijau dan nilai tambah tinggi. Lebih-lebih lagi, BONTAC telah menubuhkan pusat penyelidikan teknologi kejuruteraan koenzim pertama di peringkat wilayah di China yang juga merupakan satu-satunya di Wilayah Guangdong.
Pada masa hadapan, BONTAC akan memberi tumpuan kepada kelebihan teknologi biosintesis hijau, rendah karbon dan nilai tambah tinggi, dan membina hubungan ekologi dengan ahli akademik serta rakan kongsi huluan/hiliran, terus menerajui industri biologi sintetik dan mewujudkan kehidupan yang lebih baik untuk manusia.
Kaedah utama penyediaan serbuk NADH termasuk pengekstrakan, penapaian, pengukuhan, biosintesis dan sintesis bahan organik. Berbanding dengan persediaan lain, keseluruhan enzim menjadi kaedah arus perdana kerana kelebihan bebas pencemaran, tahap ketulenan dan kestabilan yang tinggi.
1、 "Bonzyme"Kaedah enzimatik keseluruhan, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya pembuatan serbuk
2 、 Teknologi penulenan tujuh langkah eksklusif "Bonpure", ketulenan tinggi (sehingga 99%) dan kestabilan pengeluaran serbuk NADH
3、Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk serbuk NMN yang berkualiti tinggi dan stabil
4、Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
Tahap tenaga yang lebih baik
NADH bukan sahaja bertindak sebagai koenzim penting dalam pernafasan aerobik, [H] NADH juga membawa sejumlah besar tenaga. Kajian telah menunjukkan bahawa penggunaan NADH ekstraselular menggalakkan peningkatan tahap ATP intraselular, menunjukkan bahawa NADH menembusi membran sel dan meningkatkan tahap tenaga intraselular. Pada peringkat makro, suplemen eksogen NADH membantu memulihkan tenaga dan meningkatkan selera makan. Peningkatan tahap tenaga dalam otak juga membantu meningkatkan prestasi mental dan kualiti tidur. NADH telah digunakan di luar negara untuk memperbaiki sindrom keletihan kronik, meningkatkan daya tahan senaman, jet lag dan bidang lain.
Perlindungan selular
NADH ialah antioksidan kuat yang secara semula jadi berlaku dalam sel dan bertindak balas dengan radikal bebas untuk menghalang peroksidasi lipid, melindungi membran mitokondria dan fungsi mitokondria. Telah didapati bahawa NADH boleh mengurangkan tekanan oksidatif dalam sel yang disebabkan oleh pelbagai faktor seperti radiasi, ubat-ubatan, bahan toksik, senaman berat dan iskemia, sekali gus melindungi sel endothelial vaskular, hepatosit, kardiomiosit, fibroblas dan neuron. Oleh itu, NADH suntikan atau oral digunakan secara klinikal untuk memperbaiki penyakit kardiovaskular dan serebrovaskular, dan sebagai tambahan kepada radioterapi kanser. NADH topikal telah terbukti berkesan dalam rawatan rosacea dan dermatitis kontak.
Promosi pengeluaran neurotransmitter
Kajian telah menunjukkan bahawa NADH dengan ketara menggalakkan pengeluaran neurotransmitter dopamin, isyarat kimia yang penting untuk ingatan jangka pendek, pergerakan sukarela, nada otot dan tindak balas fizikal spontan. Ia juga menjadi pengantara pembebasan hormon pertumbuhan dan menentukan pergerakan otot. Tanpa dopamine yang mencukupi, otot menjadi kaku. Penyakit Parkinson, sebagai contoh, sebahagiannya disebabkan oleh gangguan sintesis dopamin dalam sel otak. Data klinikal awal mencadangkan bahawa NADH boleh membantu memperbaiki gejala penyakit Parkinson [9]. NADH juga menggalakkan biosintesis norepinefrin dan serotonin, menunjukkan potensi yang baik untuk digunakan dalam melegakan kemurungan dan penyakit Alzheimer.
NADH disintesis oleh badan dan oleh itu bukan nutrien penting. Ia memerlukan nutrien penting nicotinamide untuk sintesisnya, dan peranannya dalam pengeluaran tenaga sememangnya penting. Sebagai tambahan kepada peranannya dalam rantaian pengangkutan elektron mitokondria, NADH dihasilkan dalam sitosol. Membran mitokondria tidak telap kepada NADH, dan penghalang kebolehtelapan ini berkesan memisahkan sitoplasma daripada kolam NADH mitokondria. Walau bagaimanapun, NADH sitoplasma boleh digunakan untuk pengeluaran tenaga biologi. Ini berlaku apabila ulang-alik malate-aspartat memperkenalkan persamaan pengurangan daripada NADH dalam sitosol kepada rantaian pengangkutan elektron mitokondria. Ulang-alik ini terutamanya berlaku di hati dan jantung.
Tindakan NADH tambahan tidak jelas. Suplemen NADH oral telah digunakan untuk memerangi keletihan mudah serta gangguan misteri dan memakan tenaga seperti sindrom keletihan kronik dan fibromyalgia. Penyelidik juga sedang mengkaji nilai suplemen NADH untuk meningkatkan fungsi mental pada penghidap penyakit Alzheimer, dan meminimumkan ketidakupayaan fizikal dan melegakan kemurungan pada penghidap penyakit Parkinson. Sesetengah individu yang sihat juga mengambil suplemen NADH secara lisan untuk meningkatkan tumpuan dan kapasiti ingatan, serta untuk meningkatkan daya tahan olahraga. Walau bagaimanapun, setakat ini tiada kajian yang diterbitkan untuk menunjukkan bahawa penggunaan NADH dalam apa jua cara berkesan atau selamat untuk tujuan ini
Mula-mula, periksa kilang. Selepas beberapa saringan, syarikat NADH yang berhadapan secara langsung dengan pengguna memberi lebih perhatian kepada pembinaan jenama. Oleh itu, untuk jenama yang baik, kualiti adalah perkara yang paling penting, dan perkara pertama untuk mengawal kualiti bahan mentah ialah memeriksa kilang. Syarikat Bontac sebenarnya mengeluarkan serbuk NADH berkualiti tinggi dengan kataria SGS. Kedua, ketulenan diuji. Ketulenan adalah salah satu parameter terpenting serbuk NMN. Jika NMN ketulenan tinggi tidak dapat dijamin, bahan yang tinggal mungkin melebihi piawaian yang berkaitan. Memandangkan sijil yang dilampirkan menunjukkan bahawa serbuk NADH yang dihasilkan oleh Bontac mencapai ketulenan 99%. Akhir sekali, spektrum ujian profesional diperlukan untuk membuktikannya. Kaedah biasa untuk menentukan struktur sebatian organik termasuk Spektroskopi Resonans Magnetik Nuklear (NMR) dan spektrometri jisim resolusi tinggi (HRMS). Biasanya melalui analisis kedua-dua spektrum ini, struktur sebatian boleh ditentukan terlebih dahulu.
Pengenalan Degenerasi cakera intervertebral (IDD) adalah penyakit ortopedik yang sering dilihat, yang disertai dengan apoptosis sel nukleus pulposus (NPC) yang berlebihan dan degenerasi matriks ekstraselular (ECM), dengan gejala utama kesakitan dan kebas di pinggang, kaki dan kaki, serta keradangan pada dan di sekitar permukaan tisu tulang. Menariknya, ginsenoside Rg3, bahan aktif utama ginseng, telah dibuktikan mempamerkan kesan anti-katabolik dan anti-apoptotik dalam NPC manusia yang dirawat IL-1β dan tikus IDD dengan menyahaktifkan laluan MAPK p38. Faktor risiko IDD IDD biasanya dikaitkan dengan faktor risiko seperti penuaan, senaman berlebihan, persekitaran kerja dan genetik. Apabila seseorang usia, jumlah air dalam badan dan dalam cakera intervertebral akan dikurangkan dengan sewajarnya. Cakera intervertebral yang kekurangan kelembapan akan kehilangan fungsi keanjalannya dan menjadi keras. Sebaik sahaja terdapat sebarang rangsangan atau tekanan, cakera intervertebral boleh retak, membawa kepada kecederaan cakera intervertebralis. Sebagai contoh, trauma mekanikal yang disebabkan oleh senaman dan kerja yang berlebihan boleh mempercepatkan kerapuhan cakera dan memburukkan lagi IDD. Kesan anti-katabolik dan anti-apoptotik ginsenoside Rg3 dalam NPC manusia dan tikus IDD yang dirawat IL-1β Ginsenoside Rg3 memainkan peranan anti-apoptotik dalam NPC manusia yang dirawat IL-1β dan tikus IDD, seperti yang dibuktikan oleh pengawalseliaan protein pro-apoptosis Bax dan pengawalseliaan protein anti-apoptosis Bcl-2 dalam NPC yang dirangsang IL-1β dan tikus model IDD. Selain itu, ginsenoside Rg3 menindas degradasi ECM dalam NPC yang dirangsang IL-1β dan tisu cakera intervertebral tikus IDD, seperti yang dibuktikan oleh penurunan ekspresi faktor berkaitan degradasi ECM MMP (MMP2 dan MMP3) dan ADAMTS (Adamts4, dan Adamts5). Ginsenoside Rg3 mempamerkan kesan anti-katabolik dan anti-apoptotik dalam NPC manusia yang dirawat IL-1β. Ginsenoside Rg3 mengurangkan apoptosis dan katabolisme pada tikus IDD. Pengurangan ginsenoside Rg3 dalam IDD melalui laluan p38 MAPK Ginsenoside Rg3 boleh mengurangkan degenerasi NPC, memulihkan susunan berserabut anulus, dan mengekalkan lebih banyak matriks proteoglikan melalui penyahaktifan laluan p38 MAPK. Secara in vitro, keamatan pendarfluor p38 dipertingkatkan dalam NPC yang dirangsang IL-1β, namun ginsenoside Rg3 mengimbangi kesan menggalakkan ini. Dalam vivo, tahap p38 terfosforilasi dinaikkan dalam NPC dan tisu cakera intervertebral tikus IDD, manakala ginsenoside Rg3 berfungsi secara songsang. Ginsenoside Rg3 menyekat laluan MAPK p38 yang dirangsang IL-1β dalam NPC manusia Ginsenoside Rg3 menyahaktifkan laluan MAPK p38 dalam tikus IDD. Kesimpulan Kesan anti-katabolik dan anti-apoptotik ginsenoside Rg3 dalam sel nukleus cakera manusia yang dirawat IL-1β dan dalam model tikus degenerasi cakera dicapai dengan menyahaktifkan laluan MAPK, memberikan petunjuk baharu tentang rawatan IDD. Rujukan Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenoside Rg3 mempamerkan kesan anti-katabolik dan anti-apoptotik dalam sel pulposus nukleus cakera manusia yang dirawat IL-1β dan dalam model tikus degenerasi cakera dengan menyahaktifkan laluan MAPK. Sel Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosides BONTAC telah berdedikasi untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan mentah untuk koenzim dan produk semula jadi sejak 2012, dengan kilang milik sendiri, lebih 170 paten global serta pasukan R&D yang kuat. BONTAC mempunyai pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis ginsenosides Rh2/Rg3 yang jarang ditemui, dengan bahan mentah tulen, kadar penukaran yang lebih tinggi dan kandungan yang lebih tinggi (sehingga 99%). Perkhidmatan sehenti untuk penyelesaian produk tersuai boleh didapati di BONTAC. Dengan teknologi sintesis enzimatik Bonzyme yang unik, kedua-dua isomer jenis-S dan jenis-R boleh disintesis dengan tepat di sini, dengan aktiviti yang lebih kuat dan tindakan penyasaran yang tepat. Produk kami tertakluk kepada pemeriksaan kendiri pihak ketiga yang ketat, yang bernilai boleh dipercayai. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan bertanggungjawab atau bertanggungjawab dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, kerosakan, kerugian, perbelanjaan atau kos yang terhasil atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda pada maklumat dan bahan di laman web ini.
Pengenalan Bentuk teroksida nicotinamide adenine dinucleotide (NAD +) dan prekursor nicotinamide mononucleotide (NMN) telah ditemui untuk memulihkan pembaikan DNA dan mencegah perkembangan kanser melalui kanser payudara yang dipadamkan 1 (DBC1). Penyelidikan ini komited untuk mentafsir mekanisme molekul terperinci. Mengenai DBC1 DBC1 ialah protein nuklear yang pada mulanya diklon daripada kawasan kromosom manusia 8p21, yang boleh memodulasi sasaran yang pelbagai mengikut interaksi protein-protein, menyumbang kepada pelbagai proses selular seperti apoptosis, pembaikan DNA, penuaan, transkripsi, metabolisme, kitaran sirkadian, peraturan epigenetik, percambahan sel dan tumorigenesis. Pertalian dan mekanisme pengikatan molekul antara NAD+/NMN dan DBC1354–396 Di bawah bantuan eksperimen resonans magnetik nuklear (NMR) dan kalorimetri titrasi isoterma (ITC), disahkan bahawa kedua-dua NAD+ dan NMN mempunyai hubungan yang mengikat dengan domain NHD DBC1. Secara khusus, NAD+ berinteraksi dengan DBC1354-396 melalui ikatan hidrogen, dengan pertalian pengikatan (8.99 μM) hampir dua kali ganda daripada NMN (17.0 μM) dan tapak pengikatan utama terutamanya sisa E363 dan D372. Peranan penting mutagenesis E363 dan D372 dalam interaksi ligan-protein Gelung N-terminal DBC1354-396 melampirkan ligan kecil dalam ruang tempatan, melabuhkan NAD+ dan NMN kepada protein melalui sisa asid amino utama E363 dan D372 melalui ikatan hidrogen. Kesimpulan Kedua-dua NAD+ dan pendahulunya NMN boleh mengikat domain NHD DBC1 (DBC1354–396) di tapak utama E363 dan D372, memberikan petunjuk baru untuk pembangunan terapi yang disasarkan dan penyelidikan ubat pada penyakit berkaitan DBC1 termasuk tumor. Rujukan Ou L, Zhao X, Wu IJ, et al. Mekanisme molekul NAD+ dan NMN mengikat domain homologi Nudix DBC1. Int J Biol Macromol. Diterbitkan dalam talian 12 Februari 2024. doi:10.1016/j.ijbiomac.2024.130131 BONTAC NAD BONTAC telah berdedikasi untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan mentah untuk koenzim dan produk semula jadi sejak 2012, dengan kilang milik sendiri, lebih 170 paten global serta pasukan R&D yang kuat yang terdiri daripada Doktor dan Sarjana. BONTAC mempunyai pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NAD dan prekursornya (cth. NMN), dengan pelbagai bentuk untuk dipilih (cth. NAD gred IVD bebas endoksin, NAD bebas Na atau NAD yang mengandungi Na; NR-CL atau NR-Malate). Bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil boleh dipastikan dengan lebih baik di sini dengan teknologi penulenan tujuh langkah Bonpure eksklusif dan kaedah enzimatik keseluruhan Bonzyme. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan bertanggungjawab atau bertanggungjawab dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, kerosakan, kerugian, perbelanjaan, kos atau liabiliti apa pun (termasuk, tanpa had, sebarang kerosakan langsung atau tidak langsung untuk kehilangan keuntungan, gangguan perniagaan atau kehilangan maklumat) yang disebabkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda pada maklumat dan bahan di laman web ini.
Pengenalan Kecederaan iskemia-reperfusi miokardium (I/R) telah muncul sebagai isu klinikal mendesak yang boleh mengimbangi faedah terapi reperfusi dan bahkan memburukkan lagi prognosis infarksi miokardium akut, penyakit kardiovaskular yang teruk dengan kematian dan morbiditi yang ketara. Nicotinamide riboside (NR), perantaraan nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+), telah didedahkan untuk memegang potensi terapeutik yang besar dalam kecederaan I/R miokardium. Mengenai kecederaan I / R miokardium Kecederaan I/R miokardium merujuk kepada kesan merosakkan pada kardiomiosit atau tisu jantung berikutan iskemia dan mendapatkan semula perfusi darah atau bekalan oksigen, dengan ciri-ciri pembengkakan sel, kontraktur miofibril, dan gangguan sarcolemma dalam miokardium. Mekanisme kecederaan I/R miokardium sangat kompleks, terutamanya melibatkan peristiwa biologi selular dan molekul seperti tekanan oksidatif selular, lebihan kalsium intraselular, disfungsi mitokondria, tindak balas keradangan, apoptosis dan autophagy. Menariknya, autophagy dan tekanan oksidatif telah dianggap sebagai faktor penting dalam rawatan kecederaan I / R miokardium. Kesan mengurangkan NR pada kecederaan I/R miokardium pada tikus NR boleh meningkatkan fungsi jantung tikus dengan kecederaan I/R miokardium, dan mengurangkan penjanaan biomarker berkaitan kecederaan miokardium dan tekanan oksidatif. Di sini, kepekatan optimum NR untuk perlindungan terhadap kecederaan H/R ialah 10 mM. In vivo, NR mengurangkan kawasan infarksi iskemia miokardium, mengurangkan perubahan miokardium patologi, mengurangkan penyusupan sel keradangan, dan melemahkan tahap spesies oksigen reaktif mitokondria (ROS) serta jalur miokardium creatine kinase (CK-MB). Secara in vitro, prarawatan NR mengurangkan tahap laktat dehidrogenase, CK-MB, malondialdehid, superoksida dismutase dan ROS, serta kematian sel H9c2 selepas induksi kecederaan hipoksia/reoksigenasi (H/R). Kepentingan laluan Sirt 1 dalam pengawalseliaan autophagy oleh NR Autophagy yang berlebihan boleh memburukkan lagi kecederaan I/R, menimbulkan peningkatan apoptosis kardiomiosit dan disfungsi jantung yang lebih besar. Perlu diperhatikan, NR boleh membawa kepada pengaktifan Sirt 1, enzim yang bergantung kepada NAD+, untuk melindungi sel H9c2 daripada bedah siasat yang berlebihan, dengan itu mengurangkan kecederaan I/R miokardium. Selepas pra-rawatan NR, tahap protein berkaitan autophagy (Beclin 1, P62 dan LC3II/LC3I) nampaknya diturunkan dalam sel H9c2 yang dicabar dengan H/R. Hebatnya, suplemen perencat Sirt 1 EX527 secara terang-terangan melemahkan pengurangan yang disebabkan oleh NR dalam tahap ekspresi protein berkaitan autophagy di bawah keadaan H/R, membayangkan kepentingan Sirt 1 dalam pengawalseliaan autophagy oleh NR. Kesimpulan Kecederaan I/R miokardium boleh diperbaiki dengan mengawal autophagy dan tekanan oksidatif dengan NR. Di satu pihak, NR boleh mengambil bahagian secara langsung dalam pengurangan oksidatif untuk mengurangkan tahap tekanan oksidatif dalam kardiomiosit. Sebaliknya, NR boleh melindungi kardiomiosit daripada autophagy yang berlebihan, yang mungkin dicapai dengan meningkatkan kandungan NAD+ dalam badan melalui laluan Sirt 1. Rujukan Yuan C, Yang H, Lan W, et al. Nicotinamide ribose memperbaiki iskemia miokardium/kecederaan reperfusi dengan mengawal autophagy dan mengawal tekanan oksidatif. Exp Ther Med. 2024; 27(5):187. doi:10.3892/etm.2024.12475 BONTAC NR BONTAC ialah salah satu daripada beberapa pembekal di China yang boleh melancarkan pengeluaran besar-besaran bahan mentah untuk NR, dengan kilang milik sendiri dan pasukan R&D profesional. Sehingga kini, terdapat 173 paten BONTAC. BONTAC menyediakan perkhidmatan sehenti untuk produk tersuai. Kedua-dua bentuk garam malate dan klorida NR boleh didapati. Dengan kotoran teknologi penulenan tujuh langkah Bonpure yang unik dan kaedah enzimatik keseluruhan Bonzyme, kandungan produk dan kadar penukaran boleh dikekalkan pada tahap yang lebih tinggi. Ketulenan BONTAC NR boleh mencapai melebihi 97%. Produk kami tertakluk kepada pemeriksaan kendiri pihak ketiga yang ketat, yang bernilai boleh dipercayai. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan bertanggungjawab atau bertanggungjawab dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, kerosakan, kerugian, perbelanjaan, kos atau liabiliti apa pun (termasuk, tanpa had, sebarang kerosakan langsung atau tidak langsung untuk kehilangan keuntungan, gangguan perniagaan atau kehilangan maklumat) yang disebabkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda pada maklumat dan bahan di laman web ini.