Fungsi Anti-radang NMN dalam Makrofaj melalui Paksi IDO1/Kynurenine/AhR

Nicotinamide mononukleotida (NMN) suplemen telah dicadangkan untuk menghalang tindak balas keradangan melalui memulihkan tahap NAD+ dan menurunkan peraturan ekspresi Cyclooxygenase-2 (COX-2). Menariknya, kedua-dua reseptor hidrokarbon Aryl (AhR) dan Indoleamine 2,3-Dioxygenase 1 (IDO1), dua enzim utama untuk pengeluaran kynurenine, boleh menjadi pengantara fungsi anti-radang NMN dalam makrofaj RAW 264.7.

Untuk mentafsirkan kesan NMN dalam vivo, tikus tertakluk kepada suntikan intraperitoneal (ip) harian NMN (500 mg/kg) selama 6 hari berturut-turut, diikuti dengan suntikan ips lipopolisakarida (LPS) (5 mg/kg) atau tawas (700 μg) pada hari ke-7. Didapati bahawa suplemen NMN menyekat keradangan yang disebabkan oleh LPS atau tawas pada tikus, seperti yang ditunjukkan oleh penurunan regulasi sitokin proinflamasi (IL-6 dan IL-1β) dan enzim proinflamasi (COX-2).

AhR, faktor transkripsi yang diaktifkan ligan, boleh menjadi pengantara fungsi anti-radang NMN semasa rawatan LPS dalam sel RAW264.7. Secara khusus, NMN mengurangkan ekspresi COX-2 dalam sel dalam membawa AHR. Sebaliknya. Perencat AhR (CH223191) menghalang penurunan peraturan IL-6, IL-1β dan COX-2 yang disebabkan oleh rawatan NMN. Begitu juga, rawatan NMN gagal mengurangkan tahap ekspresi IL-6, IL-1β, dan COX-2 dalam sel kalah mati AhR.

IDO1 ialah enzim pengehad kadar dalam katabolisme triptofan untuk menghasilkan kynurenine, perantaraan metabolik dalam NAD+ de novolaluan sintesis. Kynurenine boleh menggalakkan translokasi AhR dari sitoplasma ke nukleus, dengan itu memberikan kesan anti-radang. NMN menghalang keradangan yang disebabkan oleh LPS dengan cara yang bergantung kepada IDO1-kynurenine dalam makrofaj.

Suplemen NMN mengurangkan tindak balas keradangan berkaitan COX-2 dengan mengaktifkan laluan lDO-kynurenine-AhR, memberikan pandangan baharu tentang peraturan NAD* dalam pengaktifan makrofaj.

Liu J, Hou W, Zong Z, et al. Suplemen nicotinamide mononucleotide mengurangkan tindak balas keradangan yang berkaitan dengan COX-2 dalam makrofaj dengan mengaktifkan isyarat kynurenine/AhR. Free Radic Biol Med. Diterbitkan dalam talian 8 Februari 2024. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046

BONTAC adalah perintis NMN industri dan pengeluar pertama yang dilancarkan NMN pengeluaran besar-besaran, dengan teknologi pemangkin enzim keseluruhan pertama di seluruh dunia. Pada masa ini, BONTAC telah menjadi perusahaan terkemuka dalam bidang khusus produk koenzim.



Terutama, BONTAC ialah pembekal bahan mentah NMN pasukan David Sinclair yang terkenal di Universiti Harvard, yang menggunakan bahan mentah BONTAC dalam kertas bertajuk "Kemerosotan Rangkaian Isyarat NAD+-H2S Endothelial Adalah Punca Penuaan Vaskular yang Boleh Diterbalikkan". Perkhidmatan dan produk kami telah diiktiraf oleh rakan kongsi global. Tambahan pula, BONTAC mempunyai satu-satunya pusat penyelidikan teknologi kejuruteraan koenzim bebas kebangsaan pertama dan satu-satunya wilayah di Guangdong, China. Produk koenzim BOMNTAC digunakan secara meluas dalam bidang seperti kesihatan pemakanan, bioperubatan, kecantikan perubatan, bahan kimia harian dan pertanian hijau.

Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC.

Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan dipertanggungjawabkan atau dipertanggungjawabkan dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, ganti rugi, kerugian, perbelanjaan, kos atau liabiliti (termasuk, tanpa had, sebarang kerosakan langsung atau tidak langsung untuk kehilangan keuntungan, gangguan perniagaan atau kehilangan maklumat) yang terhasil atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda terhadap maklumat dan bahan di laman web ini.