NMNH: 1. "Bonzyme" Kaedah enzimatik keseluruhan, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya serbuk pembuatan serbuk. 2. Bontac adalah pembuatan pertama di dunia untuk menghasilkan serbuk NMNH pada tahap ketulenan tinggi, kestabilan. 3. Teknologi penulenan tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, ketulenan tinggi (sehingga 99%) dan kestabilan pengeluaran serbuk NMNH 4. Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk serbuk NMNH yang berkualiti tinggi dan stabil 5. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
NADH: 1. Kaedah enzimatik keseluruhan Bonzyme, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Teknologi penulenan tujuh langkah Bonpure eksklusif, ketulenan lebih tinggi daripada 98% 3. Bentuk kristal proses yang dipatenkan khas, kestabilan yang lebih tinggi 4. Memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan kualiti tinggi 5. 8 paten NADH domestik dan asing, menerajui industri 6. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
NAD: 1. "Bonzyme" Kaedah enzimatik keseluruhan, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Pembekal stabil 1000+ perusahaan di seluruh dunia 3. Teknologi penulenan tujuh langkah "Bonpure" yang unik, kandungan produk yang lebih tinggi dan kadar penukaran yang lebih tinggi 4. Teknologi pengeringan beku untuk memastikan kualiti produk yang stabil 5. Teknologi kristal yang unik, keterlarutan produk yang lebih tinggi 6. Kilang-kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil
NMN: 1. "Bonzyme"Kaedah enzimatik keseluruhan, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Teknologi penulenan tujuh langkah eksklusif "Bonpure", ketulenan tinggi (sehingga 99.9%) dan kestabilan 3. Teknologi terkemuka industri: 15 paten NMN domestik dan antarabangsa 4. Kilang-kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil 5. Pelbagai kajian in vivo menunjukkan bahawa Bontac NMN selamat dan berkesan 6. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti 7. Pembekal bahan mentah NMN pasukan David Sinclair yang terkenal di Universiti Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (selepas ini dirujuk sebagai BONTAC) ialah perusahaan berteknologi tinggi yang ditubuhkan pada Julai 2012. BONTAC menyepadukan R&D, pengeluaran dan jualan, dengan teknologi pemangkin enzim sebagai teras dan koenzim dan produk semula jadi sebagai produk utama. Terdapat enam siri utama produk dalam BONTAC, yang melibatkan koenzim, produk semula jadi, pengganti gula, kosmetik, makanan tambahan dan perantaraan perubatan.
Sebagai peneraju globalNMNindustri, BONTAC mempunyai teknologi pemangkin enzim keseluruhan pertama di China. Produk koenzim kami digunakan secara meluas dalam industri kesihatan, perubatan & kecantikan, pertanian hijau, bioperubatan dan bidang lain. BONTAC mematuhi inovasi bebas, dengan lebih daripada170 paten ciptaan. Berbeza daripada industri sintesis dan penapaian kimia tradisional, BONTAC mempunyai kelebihan teknologi biosintesis rendah karbon hijau dan nilai tambah tinggi. Lebih-lebih lagi, BONTAC telah menubuhkan pusat penyelidikan teknologi kejuruteraan koenzim pertama di peringkat wilayah di China yang juga merupakan satu-satunya di Wilayah Guangdong.
Pada masa hadapan, BONTAC akan memberi tumpuan kepada kelebihan teknologi biosintesis hijau, rendah karbon dan nilai tambah tinggi, dan membina hubungan ekologi dengan ahli akademik serta rakan kongsi huluan/hiliran, terus menerajui industri biologi sintetik dan mewujudkan kehidupan yang lebih baik untuk manusia.
apabila digunakan pada sel kultur, NMNH terbukti lebih cekap daripada NMN kerana ia mampu "meningkatkan NAD+ dengan ketara pada kepekatan sepuluh kali lebih rendah (5 μM) daripada yang diperlukan untuk NMN". Selain itu, NMNH menunjukkan lebih berkesan, kerana pada kepekatan 500 μM, ia mencapai "peningkatan hampir 10 kali ganda dalam kepekatan NAD+, manakala NMN hanya dapat menggandakan kandungan NAD+ dalam sel-sel ini, walaupun pada kepekatan 1 mM.".
Menariknya, NMNH juga nampaknya bertindak lebih cepat dan mempunyai kesan yang lebih tahan lama berbanding NMN. Menurut penulis, NMNH mendorong "peningkatan ketara dalam tahap NAD+ dalam masa 15 minit", dan "NAD + meningkat secara berterusan sehingga 6 jam dan kekal stabil selama 24 jam, manakala NMN mencapai dataran tingginya selepas hanya 1 jam, kemungkinan besar kerana laluan kitar semula NMN ke NAD + telah pun tepu.".
Kaedah utama penyediaan serbuk NMNH termasuk pengekstrakan, penapaian, pengukuhan, biosintesis dan sintesis bahan organik. Berbanding dengan persediaan lain, keseluruhan enzim menjadi kaedah arus perdana kerana kelebihan bebas pencemaran, tahap ketulenan dan kestabilan yang tinggi.
1、 "Bonzyme" Kaedah enzimatik keseluruhan, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya serbuk pembuatan serbuk.
2、Bontac ialah pembuatan pertama di dunia untuk menghasilkan serbuk NMNH pada tahap ketulenan tinggi, kestabilan.
3、Teknologi penulenan tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, ketulenan tinggi (sehingga 99%) dan kestabilan pengeluaran serbuk NMNH
4、Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk serbuk NMNH yang berkualiti tinggi dan stabil
5、Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
NMNH juga terbukti lebih berkesan daripada NMN dalam meningkatkan tahap NAD + dalam pelbagai tisu apabila ditadbir pada kepekatan yang sama, mengesahkan keputusan yang diperhatikan dalam garis sel. Data yang dibentangkan dalam kajian ini juga menyokong bukti bahawa penggalak NAD + melindungi daripada model kecederaan buah pinggang akut yang berbeza, dan meletakkan NMNH sebagai intervensi alternatif yang hebat kepada prekursor NAD + lain untuk mengurangkan kerosakan tiub dan mempercepatkan pemulihan.
Untuk mengatasi batasan repertoir semasa penambah NAD +, molekul lain dengan kesan yang lebih ketara pada kolam intraselular NAD + dikehendaki. Ini telah merangsang kami untuk menyiasat penggunaan bentuk mononukleotida nikotinamida (NMNH) yang dikurangkan sebagai penambah NAD +. Terdapat maklumat yang sangat terhad tentang peranan molekul ini dalam sel. Malah, hanya satu aktiviti enzimatik telah diterangkan untuk menghasilkan NMNH. Ini ialah aktiviti difosfatase NADH bagi hidrolase Nudix peroksisom manusia hNUDT1232 dan mitokondria murine Nudt13.33 Telah didalilkan bahawa, dalam sel, NMNH akan ditukar kepada NADH melalui nicotinamide mononucleotide adenylyl transferase (NMNATs).34 Walau bagaimanapun, kedua-dua pengeluaran NMNH oleh difosfatase Nudix dan penggunaannya oleh NMNAT untuk sintesis NADH hanya diterangkan secara in vitro menggunakan protein terpencil, dan bagaimana NMNH mengambil bahagian dalam metabolisme NAD + selular masih tidak diketahui.
Mula-mula, periksa kilang. Selepas beberapa pemeriksaan, syarikat NMNH yang berhadapan secara langsung dengan pengguna memberi lebih perhatian kepada pembinaan jenama. Oleh itu, untuk jenama yang baik, kualiti adalah perkara yang paling penting, dan perkara pertama untuk mengawal kualiti bahan mentah ialah memeriksa kilang. Syarikat Bontac sebenarnya mengeluarkan serbuk NMNH berkualiti tinggi dengan kateria SGS. Kedua, ketulenan diuji. Ketulenan adalah salah satu parameter terpenting serbuk NMN. Jika NMNH ketulenan tinggi tidak dapat dijamin, bahan selebihnya mungkin melebihi piawaian yang berkaitan. Memandangkan sijil yang dilampirkan menunjukkan bahawa serbuk NMNH yang dihasilkan oleh Bontac mencapai ketulenan 99%. Akhir sekali, spektrum ujian profesional diperlukan untuk membuktikannya. Kaedah biasa untuk menentukan struktur sebatian organik termasuk Spektroskopi Resonans Magnetik Nuklear (NMR) dan spektrometri jisim resolusi tinggi (HRMS). Biasanya melalui analisis kedua-dua spektrum ini, struktur sebatian boleh ditentukan terlebih dahulu.
1. Pengenalan Metabolisme nicotinamide adenine dinucleotide (NAD +) yang terganggu semakin dianggap sebagai salah satu faktor risiko untuk gangguan kardiovaskular yang boleh dipinda. Bukti yang kukuh telah mencerminkan bahawa memulihkan stok NAD + dan metabolisme tenaga mungkin berkesan dalam mengurangkan gejala pesakit dengan kegagalan jantung (HF), salah satu penyakit kardiovaskular biasa selepas infarksi miokardium (MI). 2. Mengenai HF HF mempunyai ciri klinikal yang dominan iaitu pengisian ventrikel atau kemerosotan ejeksi, bersamaan dengan keabnormalan dalam struktur/fungsi jantung. Gangguan ini menimpa kira-kira 38 juta pesakit di seluruh dunia, dan bilangan pesakit HF semakin meningkat seiring bertambahnya usia, menimbulkan ancaman besar kepada kehidupan pesakit dan membawa beban ekonomi yang besar kepada keluarga pesakit dan masyarakat. Dari segi terapi ubat HF, "segitiga emas" penyekat beta, ACEI/ARB, dan antagonis reseptor aldosteron telah lama menjadi pilihan pilihan. Walaupun peningkatan yang ketara pada kelangsungan hidup pesakit, kadar kematian 5 tahun kekal pada 50%. Oleh itu, adalah sangat penting untuk mencari cara baru dengan keberkesanan dan keselamatan yang tinggi. Suplemen NAD mungkin merupakan pilihan yang berkesan untuk mengurangkan HF. 3. Protokol penyelidikan Untuk pengesahan lanjut tentang keberkesanan NAD+, model HF yang disebabkan oleh MI dibina dalam tikus dan beagle Sprague-Dawley jantan di sini. Selepas itu, arteri menurun anterior kiri haiwan HF yang disebabkan oleh MI diikat selama 1 minggu, diikuti dengan rawatan 4 minggu dengan atau tanpa dos NAD + yang rendah/sederhana/tinggi dan ubat kawalan positif LCZ696, perencat penyekat reseptor angiotensin-neprilysin dengan kesan kardioprotektif selepas MI. 4. Keberkesanan NAD pada tikus dan beagle dengan HF yang disebabkan oleh MI NAD + menunjukkan keberkesanan yang setara dengan LCZ696 dalam rawatan HF yang disebabkan oleh MI, atau lebih baik daripada LCZ696 pada dos sederhana dan tinggi. Dalam model HF tikus/beagle, indeks jisim jantung, fungsi jantung, dan fibrosis miokardium dalam zon marginal infark adalah peningkatan bergantung kepada dos selepas pentadbiran NAD atau LCZ696, seperti yang ditunjukkan oleh penurunan isipadu sistolik akhir, dimensi sistolik akhir, kreatine kinase dan dehidrogenase laktik, serta peningkatan pecahan ejeksi, pemendekan pecahan, output jantung dan isipadu strok. Di samping itu, penurunan tekanan darah ventrikel kiri dalam haiwan model HF diperbaiki selepas pentadbiran NAD atau LCZ696. 5. Kesimpulannya Dalam model HF yang disebabkan oleh MI tikus dan beagle, NAD + dengan jelas mengurangkan hipertrofi miokardium dan fungsi jantung, menindas fibrosis miokardium, dan mengurangkan infarksi miokardium, meletakkan asas teori untuk aplikasi klinikal terapi metabolisme tenaga dengan NAD +. Rujukan Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. Peranan NAD + dalam kegagalan jantung yang disebabkan oleh iskemia miokardium pada tikus dan beagle Sprague-Dawley. Curr Pharm Biotechnol. Diterbitkan dalam talian 13 Februari 2024. doi:10.2174/0113892010275059240103054554 BONTAC NAD BONTAC telah berdedikasi untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan mentah untuk koenzim dan produk semula jadi sejak 2012, dengan kilang milik sendiri, lebih 170 paten global serta pasukan R&D yang kuat yang terdiri daripada Doktor dan Sarjana. BONTAC mempunyai pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NAD dan prekursornya (cth. NMN dan NR), dengan pelbagai bentuk untuk dipilih (cth. NAD gred IVD bebas endoksin, NAD bebas atau NAD yang mengandungi Na; NR-CL atau NR-Malate). Bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil boleh dipastikan dengan lebih baik di sini dengan teknologi penulenan tujuh langkah Bonpure eksklusif dan kaedah enzimatik keseluruhan Bonzyme. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan bertanggungjawab atau bertanggungjawab dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, kerosakan, kerugian, perbelanjaan, kos atau liabiliti apa pun (termasuk, tanpa had, sebarang kerosakan langsung atau tidak langsung untuk kehilangan keuntungan, gangguan perniagaan atau kehilangan maklumat) yang disebabkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda pada maklumat dan bahan di laman web ini.
1. Pengenalan Menurut laporan 2020 Pertubuhan Kesihatan Sedunia (WHO), terdapat kira-kira 2.3 juta kes dengan kanser payudara di seluruh dunia. Kanser payudara telah muncul sebagai salah satu tumor paling malignan pada wanita dengan kadar kejadian yang ketara. Walaupun kemajuan besar telah dicapai dalam meningkatkan kadar penyembuhan kanser payudara peringkat awal dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kanser payudara lanjutan masih sukar untuk disembuhkan. Bagaimana untuk mengurangkan risiko berulang dan metastasis kanser payudara peringkat awal serta memanjangkan kelangsungan hidup pesakit dengan kanser payudara lanjutan masih menjadi cabaran dalam rawatan klinikal kanser payudara. Terutama, ginsenoside Rh2 (GRh2) memberikan kesan yang menonjol untuk melambatkan perkembangan kanser payudara melalui pengukuhan pengawasan imun sel pembunuh semula jadi (NK), sejenis limfosit semula jadi sitotoksik yang kritikal untuk tindak balas imun tumor. 2. Peranan menindas GRh2 dalam perkembangan kanser payudara GRh2 menghalang pertumbuhan, percambahan dan metastasis kanser payudara. Ringkasnya, berat badan dan isipadu tumor tikus model dikurangkan dengan ketara selepas rawatan GRh2 (10 mg/kg dan 20 mg/kg). Di samping itu, kadar percambahan sel kanser payudara ditindas oleh GRh2 dengan cara yang bergantung kepada dos (5, 10 dan 20 mg / kg). Selepas rawatan GRh2 (20 mg/kg), kehilangan kapasiti paru-paru jelas berkurangan dan metastasis paru-paru yang dibentuk oleh sel tumor MDA-MB-231 juga dikurangkan dengan ketara, tanpa nodul metastatik hati yang jelas. 3. Kesan membunuh sel NK yang dipertingkatkan pada sel kanser payudara selepas rawatan GRh2 GRh2 memberikan kesan yang luar biasa untuk melambatkan perkembangan kanser payudara melalui meningkatkan keupayaan membunuh sel NK92MI. Secara ringkasnya, tahap ekspresi mRNA bagi pengantara pembunuhan perforin dan IFN-γ dalam sistem kultur bersama sel sel-kanser payudara NK92MI secara eksplisit dikawal selia selepas rawatan GRh2. Menariknya, metastasis paru-paru kanser payudara yang berkurangan oleh GRh2 hampir diatasi apabila penipisan sel NK. Berbanding dengan kawalan kenderaan, jumlah CD107a, penanda degranulasi sel NK, secara terang-terangan meningkat dengan kehadiran GRh2 (20 mg/kg), mengesahkan aktiviti pembunuhan sel NK yang dipertingkatkan pada kanser payudara. 4. Mekanisme molekul asas GRh2 pada potensi aktiviti sel NK terhadap kanser payudara Sel kanser payudara mengurangkan pengiktirafan oleh NKG2D melalui penumpahan proteolitik MICA yang dimediasi oleh ERp5 untuk melarikan diri daripada pengawasan sel NK. GRh2 mengganggu pembentukan MICA larut (sMICA) dengan menyekat ekspresi ERp5 untuk meningkatkan kandungan pengantara pembunuh daripada sel NK, dengan itu memberikan kesan yang menarik dalam memerangi kanser payudara. 5. Kesimpulannya GRh2 mempotensikan kesan sitotoksik sel NK dan meningkatkan fungsi pengawasan imun sel NK untuk melawan kanser payudara, yang mungkin merupakan calon ubat yang kuat untuk pencegahan dan rawatan kanser payudara. Rujukan [1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL, et al. Statistik Kanser Global 2020: Anggaran GLOBOCAN Insiden dan Kematian di Seluruh Dunia untuk 36 Kanser di 185 Negara. CA Kanser J Clin. 2021; 71(3):209-249. doi:10.3322/caac.21660 [2] Yang C, Qian C, Zheng W, et al. Ginsenoside Rh2 meningkatkan pengawasan imun sel pembunuh semula jadi (NK) melalui perencatan ERp5 dalam kanser payudara. Fitoperubatan. 2024;123:155180. doi:10.1016/j.phymed.2023.155180 Kelebihan produk BONTAC ginsenoside Rh2 BONTAC ialah perusahaan pertama di seluruh dunia yang boleh menyediakan pengeluaran besar-besaran ginsenosides (Rh2) kebangsaan melalui sintesis enzimatik, dengan bahan mentah tulen, kadar penukaran yang lebih tinggi dan kandungan yang lebih tinggi (sehingga 99%). Perkhidmatan sehenti untuk penyelesaian produk tersuai boleh didapati di BONTAC. Dengan teknologi sintesis enzimatik Bonzyme yang unik, kedua-dua isomer jenis-S dan jenis-R boleh disintesis dengan tepat di sini, dengan aktiviti yang lebih kuat dan tindakan penyasaran yang tepat. Produk kami tertakluk kepada pemeriksaan kendiri pihak ketiga yang ketat, yang bernilai boleh dipercayai. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC.
Pengenalan Penyakit kardiovaskular (CVD) menimbulkan beban ekonomi yang besar dan ancaman besar kepada kehidupan pesakit, malah mengatasi penyakit Alzheimer dan diabetes. 17.9 juta orang di dunia mati akibat CVD, dengan kos rawatan tidak langsung sebanyak $237 bilion setahun, yang diunjurkan meningkat kepada $368 bilion menjelang 2035. Telah dilaporkan bahawa kekurangan atau ketidakseimbangan pasangan redoks nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADP+) / dikurangkan nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) telah dikaitkan dengan pelbagai keadaan patologi termasuk CVD. Pasangan redoks NADP(H) sebagai pembawa kofaktor/elektron dalam kardiomiosit NADPH ialah kofaktor penting glutathione reductase (GR) dan thioredoxin reductase (TRs) dalam kardiomiosit, dengan peranan penting dalam mengekalkan homeostasis redoks selular dan metabolisme tenaga. GR memangkinkan kitar semula Glutathion (GSH) daripada glutathione teroksida (GSSG), dan TR mengurangkan Trx-S2 teroksida kepada Trx-(SH)2. Pada masa yang sama, kedua-dua enzim memerlukan NADPH sebagai penderma elektron dan mengoksidakannya kepada NADP+. Sebaik sahaja O2•− terbentuk, sebagai contoh, daripada NOX dalam sitosol dan daripada rantaian pengangkutan elektron mitokondria (ETC), CuZnSOD sitosol dan MnSOD mitokondria akan mengurangkannya kepada H2O2. GSH boleh digunakan oleh glutathione peroxidase (GPx) untuk mengurangkan H2O2 lebih jauh kepada air. Trx-(SH)2 menyediakan persamaan pengurangan untuk Prx dalam penyingkiran H2O2. Hubungan NADP(H) dengan patologi kardiovaskular NADP(H) memainkan peranan berganda dalam patologi kardiovaskular. Di satu pihak, NADPH yang dikurangkan boleh mengakibatkan kekurangan antioksidan yang ketara dan pengumpulan radikal bebas intraselular, yang mencetuskan peroksidasi lipid, keradangan, dan disfungsi vaskular, akhirnya memburukkan lagi perjalanan aterosklerosoksidase. Sebaliknya, tahap NADPH yang tinggi boleh menimbulkan kecederaan miokardium dengan mendorong tekanan reduktif dan meningkatkan pengeluaran spesies oksigen reaktif (ROS). Kesimpulan Perubahan dalam kandungan NADP(H) selular menjejaskan metabolisme perantara fungsi jantung, terutamanya dalam miokardium yang berpenyakit. Mengekalkan keseimbangan antara NADP+ dan NADPH dalam kardiomiosit adalah sangat penting untuk rawatan CVD. Sama ada kekurangan atau tahap NADP(H) yang berlebihan boleh menyebabkan ketidakseimbangan dalam keadaan redoks selular dan homeostasis metabolik, mengakibatkan tekanan tenaga, tekanan redoks, dan akhirnya keadaan penyakit. NADP(H) mempunyai nilai terapeutik yang penting dalam CVD. Rujukan Sun Y, Wu D, Hu Q. NADP+/NADPH dalam Metabolisme dan Hubungannya dengan Patologi Kardiovaskular. Curr Med Chem. Diterbitkan dalam talian 16 Februari 2024. doi:10.2174/0109298673275187231121054541 BONTAC NADP(H) BONTAC telah mendedikasikan untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan mentah untuk koenzim dan produk semula jadi sejak 2012, dengan kilang milik sendiri, lebih 170 paten global serta pasukan R&D yang kuat yang terdiri daripada Doktor dan Sarjana. BONTAC mempunyai pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NADP(H). Kaedah enzimatik keseluruhan Bonzyme diguna pakai, yang mesra alam, tanpa sisa pelarut berbahaya. Ketulenan NADP dan NADPH masing-masing boleh mencapai sehingga 95% dan 98%, yang mendapat manfaat daripada teknologi penulenan tujuh langkah Bonpure yang eksklusif. BONTAC mempunyai kilang milik sendiri dan telah memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa, di mana bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil boleh dipastikan. BONTAC mempunyai empat paten NADPH domestik dan asing, menerajui industri. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan bertanggungjawab atau bertanggungjawab dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, kerosakan, kerugian, perbelanjaan, kos atau liabiliti apa pun (termasuk, tanpa had, sebarang kerosakan langsung atau tidak langsung untuk kehilangan keuntungan, gangguan perniagaan atau kehilangan maklumat) yang disebabkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda pada maklumat dan bahan di laman web ini.