Kelebihan NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Kaedah keseluruhan enzimatik, mesra alam, tiada serbuk pembuatan sisa pelarut berbahaya. 2. Bontac adalah pengeluar pertama di dunia yang menghasilkan serbuk NMNH pada tahap ketulenan tinggi, kestabilan. 3. Teknologi penulenan tujuh langkah eksklusif "Bonpure", ketulenan tinggi (sehingga 99%) dan kestabilan pengeluaran serbuk NMNH 4. Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk serbuk NMNH yang berkualiti tinggi dan stabil 5. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
Kelebihan NADH
NADH: 1. Kaedah keseluruhan enzimatik Bonzyme, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Teknologi penulenan tujuh langkah Bonpure eksklusif, ketulenan lebih tinggi daripada 98% 3. Bentuk kristal proses yang dipatenkan khas, kestabilan yang lebih tinggi 4. Memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan kualiti yang tinggi 5. 8 paten NADH domestik dan asing, menerajui industri 6. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
Kelebihan NAD
NAD: 1. Kaedah enzimatik keseluruhan "Bonzyme", mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Pembekal stabil 1000+ perusahaan di seluruh dunia 3. Teknologi penulenan tujuh langkah "Bonpure" yang unik, kandungan produk yang lebih tinggi dan kadar penukaran yang lebih tinggi 4. Teknologi pengeringan beku untuk memastikan kualiti produk yang stabil 5. Teknologi kristal yang unik, keterlarutan produk yang lebih tinggi 6. Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil
Kelebihan MNM
NMN: 1. "Bonzyme" Kaedah keseluruhan enzimatik, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Teknologi penulenan tujuh langkah eksklusif "Bonpure", ketulenan tinggi (sehingga 99.9%) dan kestabilan 3. Teknologi terkemuka industri: 15 paten NMN domestik dan antarabangsa 4. Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil 5. Pelbagai kajian in vivo menunjukkan bahawa Bontac NMN selamat dan berkesan 6. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti 7. Pembekal bahan mentah NMN pasukan David Sinclair yang terkenal dari Universiti Harvard
Kami Mempunyai Penyelesaian Terbaik untuk Perniagaan Anda
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (selepas ini dirujuk sebagai BONTAC) ialah sebuah perusahaan berteknologi tinggi yang ditubuhkan pada bulan Julai 2012. BONTAC menyepadukan R&D, pengeluaran dan jualan, dengan teknologi pemangkin enzim sebagai teras dan koenzim dan produk semula jadi sebagai produk utama. Terdapat enam siri produk utama dalam BONTAC, yang melibatkan koenzim, produk semula jadi, pengganti gula, kosmetik, makanan tambahan dan perantaraan perubatan.
Sebagai peneraju globalNMNindustri, BONTAC mempunyai teknologi pemangkin enzim keseluruhan pertama di China. Produk koenzim kami digunakan secara meluas dalam industri kesihatan, perubatan & kecantikan, pertanian hijau, bioperubatan dan bidang lain. BONTAC mematuhi inovasi bebas, dengan lebih daripada170 paten ciptaan. Berbeza daripada industri sintesis dan penapaian kimia tradisional, BONTAC mempunyai kelebihan teknologi biosintesis rendah karbon hijau dan nilai tambah tinggi. Lebih-lebih lagi, BONTAC telah menubuhkan pusat penyelidikan teknologi kejuruteraan koenzim pertama di peringkat wilayah di China yang juga merupakan satu-satunya di Wilayah Guangdong.
Pada masa hadapan, BONTAC akan memberi tumpuan kepada kelebihannya dalam teknologi biosintesis hijau, rendah karbon dan bernilai tambah tinggi, dan membina hubungan ekologi dengan ahli akademik serta rakan kongsi huluan/hiliran, terus menerajui industri biologi sintetik dan mewujudkan kehidupan yang lebih baik untuk manusia.
NMNH lebih kuat daripada NMN
Apabila digunakan pada sel kultur, NMNH terbukti lebih cekap daripada NMN kerana ia mampu "meningkatkan NAD+ dengan ketara pada kepekatan sepuluh kali lebih rendah (5 μM) daripada yang diperlukan untuk NMN". Lebih-lebih lagi, NMNH menunjukkan lebih berkesan , kerana pada kepekatan 500 μM, ia mencapai "peningkatan hampir 10 kali ganda dalam kepekatan NAD+, manakala NMN hanya mampu menggandakan kandungan NAD+ dalam sel-sel ini, walaupun pada kepekatan 1 mM.".
Menariknya, NMNH juga nampaknya bertindak lebih cepat dan mempunyai kesan yang lebih tahan lama berbanding NMN. Menurut penulis, NMNH mendorong "peningkatan ketara dalam tahap NAD+ dalam masa 15 minit", dan "NAD+ terus meningkat sehingga 6 jam dan kekal stabil selama 24 jam, manakala NMN mencapai dataran tingginya selepas hanya 1 jam, kemungkinan besar kerana laluan kitar semula NMN ke NAD+ telah pun menjadi tepu.".
Ciri dan kelebihan produk BONTAC NMNH
1. "Bonzyme" Kaedah keseluruhan enzimatik, mesra alam, tiada serbuk pembuatan sisa pelarut berbahaya.
2. Bontac adalah pengeluar pertama di dunia yang menghasilkan serbuk NMNH pada tahap ketulenan tinggi, kestabilan.
3. Teknologi penulenan tujuh langkah eksklusif "Bonpure", ketulenan tinggi (sehingga 99%) dan kestabilan pengeluaran serbuk NMNH
4. Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk serbuk NMNH yang berkualiti tinggi dan stabil
5. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
Kaedah pembuatan serbuk NADH
Kaedah utama penyediaan serbuk NMNH termasuk pengekstrakan, penapaian, pengukuhan, biosintesis dan sintesis bahan organik. Berbanding dengan persediaan lain, keseluruhan enzim menjadi kaedah arus perdana kerana kelebihan bebas pencemaran, tahap ketulenan yang tinggi dan
Ulasan Pengguna
Apa kata pengguna mengenai BONTAC
Soalan yang kerap ditanya
Adakah anda mempunyai sebarang soalan?
NADH disintesis oleh badan dan oleh itu bukan nutrien penting. Ia memerlukan nutrien penting nikotinamida untuk sintesisnya, dan peranannya dalam pengeluaran tenaga sememangnya penting. Sebagai tambahan kepada peranannya dalam rantaian pengangkutan elektron mitokondria, NADH dihasilkan dalam sitosol. Membran mitokondria tidak telap kepada NADH, dan penghalang kebolehtelapan ini berkesan memisahkan sitoplasma daripada kolam NADH mitokondria. Walau bagaimanapun, NADH sitoplasma boleh digunakan untuk pengeluaran tenaga biologi. Ini berlaku apabila ulang-alik malat-aspartat memperkenalkan pengurangan setara daripada NADH dalam sitosol kepada rantaian pengangkutan elektron mitokondria. Ulang-alik ini terutamanya berlaku di hati dan jantung.
Homeostasis Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) sentiasa terjejas akibat degradasi oleh enzim yang bergantung kepada NAD+. Penambahan NAD+ dengan suplemen dengan prekursor NAD+ nicotinamide mononucleotide (NMN) dan nicotinamide riboside (NR) boleh mengurangkan ketidakseimbangan ini. Walau bagaimanapun, NMN dan NR dihadkan oleh kesan ringannya pada kumpulan NAD+ selular dan keperluan dos yang tinggi. Di sini, kami melaporkan kaedah sintesis bentuk NMN yang dikurangkan (NMNH), dan mengenal pasti molekul ini sebagai prekursor NAD+ baharu buat kali pertama. Kami menunjukkan bahawa NMNH meningkatkan tahap NAD+ ke tahap yang jauh lebih tinggi dan lebih cepat daripada NMN atau NR, dan ia dimetabolismekan melalui laluan yang berbeza, NRK dan NAMPT-bebas. Kami juga menunjukkan bahawa NMNH mengurangkan kerosakan dan mempercepatkan pembaikan dalam sel epitelium tiub buah pinggang apabila kecederaan hipoksia/reoksigenasi. Akhirnya, kami mendapati bahawa pentadbiran NMNH pada tikus menyebabkan lonjakan NAD+ yang cepat dan berterusan dalam darah keseluruhan, yang disertai dengan peningkatan tahap NAD+ dalam hati, buah pinggang, otot, otak, tisu adiposa coklat, dan jantung, tetapi tidak dalam tisu adiposa putih. Bersama-sama, data kami menyerlahkan NMNH sebagai prekursor NAD+ baharu dengan potensi terapeutik untuk kecederaan buah pinggang akut, mengesahkan kewujudan laluan baru untuk kitar semula prekursor NAD+ yang dikurangkan dan mewujudkan NMNH sebagai ahli keluarga baharu prekursor NAD+ yang dikurangkan.
Pertama, periksa kilang. Selepas beberapa pemeriksaan, syarikat NMNH yang secara langsung berhadapan dengan pengguna memberi lebih perhatian kepada pembinaan jenama. Oleh itu, untuk jenama yang baik, kualiti adalah perkara yang paling penting, dan perkara pertama untuk mengawal kualiti bahan mentah ialah memeriksa kilang. Syarikat Bontac sebenarnya mengeluarkan serbuk NMNH berkualiti tinggi dengan caterias SGS. Kedua, ketulenan diuji. Ketulenan adalah salah satu parameter terpenting serbuk NMN. Jika NMNH ketulenan tinggi tidak dapat dijamin, bahan selebihnya mungkin melebihi piawaian yang berkaitan. Seperti yang dilampirkan sijil yang dilampirkan menunjukkan bahawa serbuk NMNH yang dihasilkan oleh Bontac mencapai ketulenan 99%. Akhir sekali, spektrum ujian profesional diperlukan untuk membuktikannya. Kaedah biasa untuk menentukan struktur sebatian organik termasuk Spektroskopi Resonans Magnetik Nuklear (NMR) dan spektrometri jisim resolusi tinggi (HRMS). Biasanya melalui analisis kedua-dua spektrum ini, struktur sebatian boleh ditentukan secara awal.
Kemas kini dan catatan blog kami
Kepentingan NAD+ dalam Penuaan Usus Disebabkan oleh Mutasi mtDNA yang Meningkat
1. Pengenalan Penuaan dalam mamalia secara amnya bersamaan dengan disregulasi homeostasis usus dan pengumpulan mutasi DNA mitokondria (mtDNA). Mutasi mtDNA beban tinggi membawa kepada penipisan NAD+ dan mengaktifkan faktor transkripsi UPRmt yang bergantung kepada ATF5, yang seterusnya menggalakkan dan memburukkan lagi fenotip penuaan usus. Dengan suplemen dengan prekursor NAD+ NMN, fenotip penuaan usus ini boleh diselamatkan sedikit sebanyak, seperti yang dibuktikan oleh pemulihan pembezaan organoid usus dan peningkatan bilangan sel stem usus. 2. Penipisan NAD+ semasa penuaan usus yang disebabkan oleh mutasi mtDNA Terdapat kemerosotan redoks NADH/NAD+ dalam usus Mut/Mut***, seperti yang ditunjukkan oleh laluan pemasangan kompleks NADH dehidrogenase yang diperkaya. Melalui pemindahan sel crypt usus dengan SoNar (penderia NADH/NAD+), nisbah NADH/NAD+ yang lebih tinggi diperhatikan pada tikus Mut/Mut***, membayangkan potensi redoks yang terganggu. Begitu juga, berikutan pemindahan sel crypt usus dengan FiNad (sensor NAD+), kurang kandungan NAD+ ditemui dalam sel Mut/Mut***. Semua penemuan ini mencerminkan penipisan NAD+ dalam penuaan usus yang dicetuskan oleh mutasi mtDNA. Nota: mutasi mtDNA dikelaskan kepada empat jenis: boleh diabaikan (WT/WT), rendah (WT/WT*), sederhana (WT/Mut**) dan tinggi (Mut/Mut***). 3. Hubungan antara kandungan mutasi mtDNA dan penuaan usus fisiologi Usus kecil usus tikus tua dicirikan oleh penurunan bilangan crypt usus, peningkatan panjang vilus, ekspresi CDKN1A/p21 yang lebih tinggi (penanda penuaan yang terkenal) dan panjang telomer yang lebih pendek, yang disertai dengan pengumpulan mutasi mtDNA, terutamanya mutasi titik frekuensi rendah (kurang daripada 0.05). 4. Protein LONP1 sebagai penanda calon untuk penuaan usus yang disebabkan oleh mutasi mtDNA terkumpul Tindak balas protein terlipat mitokondria (UPRmt) diaktifkan oleh pelbagai tekanan mitokondria, termasuk ketidakseimbangan protein antara mitokondria dan nukleus serta pengangkutan protein mitokondria yang terjejas. Ciri-ciri UPRmt ialah peningkatan tahap ekspresi protein LONP1, HSP60 dan ClpP. Perlu diperhatikan, hanya protein LONP1 yang dikawal selia secara khusus dalam pengaktifan UPRmt penuaan yang dicetuskan oleh mutasi mtDNA terkumpul, yang mungkin merupakan calon biomarker untuk penuaan usus. 5. Peranan NAD+ dalam penuaan usus yang disebabkan oleh mutasi mtDNA yang tinggi. Pengisian NAD+ in vivo mengurangkan fenotip penuaan usus kecil yang disebabkan oleh beban mutasi mtDNA, dan menyelamatkan penurunan kecekapan pembentukan koloni dalam organoid usus Mut/Mut***. UPRmt yang bergantung kepada NAD+ yang dicetuskan oleh mutasi mtDNA mengawal penuaan usus. Data ini seterusnya menunjukkan bahawa penipisan NAD+ berfungsi sebagai pengantara utama penuaan usus yang disebabkan oleh mutasi mtDNA terkumpul. 6. Peranan NAD+ dalam laluan isyarat yang mengawal penuaan usus yang disebabkan oleh peningkatan mutasi mtDNA Pengisian NAD+ menyelamatkan penurunan peraturan Foxl1 dan peningkatan Notch1 pada tikus Mut/Mut***, menunjukkan bahawa beban mutasi mtDNA boleh mengawal fungsi atau bilangan sel khusus melalui penipisan NAD+. Di samping itu, penipisan NAD+ yang disebabkan oleh peningkatan beban mutasi mtDNA mendorong penurunan sel usus LGR5-positif melalui kemerosotan laluan Wnt/β-catenin. 7. Kesimpulannya Pengisian NAD+ adalah penting untuk pengawalseliaan homeostasis usus, memainkan peranan penting dalam menyelamatkan fenotip penuaan usus yang disebabkan oleh mutasi mtDNA terkumpul. Rujukan Yang, Liang et al. "Pengaktifan UPRmt yang bergantung kepada NAD+ mendasari penuaan usus yang disebabkan oleh mutasi DNA mitokondria." Komunikasi alam semula jadi, vol. 15,1, 546. 16 Jan. 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z Mengenai BONTAC BONTAC ialah perusahaan berteknologi tinggi yang ditubuhkan pada Julai 2012. BONTAC menyepadukan R&D, pengeluaran dan jualan, dengan teknologi pemangkin enzim sebagai teras dan koenzim dan produk semula jadi sebagai produk utama. BONTAC mempunyai lebih 160 paten domestik dan asing, menerajui industri koenzim dan produk semula jadi. BONTAC mempunyai pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NAD dan NMN. Bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil boleh dipastikan di sini. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC.
Pameran China Bahan Mentah Farmaseutikal Dunia ke-20
Dari 16 hingga 18 Disember 2020, Pameran China Bahan Mentah Farmaseutikal Dunia ke-20 (CPhI China 2020) telah berjaya diadakan di Pusat Ekspo Antarabangsa Baru Shanghai. Bangtai Biological Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (selepas ini dirujuk sebagai "BONTAC"), sebagai pempamer penting, dengan syarikat NADH, NAD dan produk bintang lain dalam gerai E4F38 debut tegar.
Sambungan Ketat Keseimbangan NADP+/NADPH dengan Patologi Kardiovaskular
Pengenalan Penyakit kardiovaskular (CVD) menimbulkan beban ekonomi yang besar dan ancaman besar kepada kehidupan pesakit, malah mengatasi penyakit Alzheimer dan diabetes. 17.9 juta orang di dunia mati akibat CVD, dengan kos rawatan tidak langsung sebanyak $237 bilion setahun, yang diunjurkan meningkat kepada $368 bilion menjelang 2035. Telah dilaporkan bahawa kekurangan atau ketidakseimbangan pasangan redoks nicotinamide adenine dinucleotidee phosphate teroksida (NADP+)/reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) telah dikaitkan dengan pelbagai keadaan patologi termasuk CVD. Pasangan redoks NADP(H) sebagai pembawa kofaktor/elektron dalam kardiomiosit NADPH ialah kofaktor penting glutathione reductase (GR) dan thioredoxin reductase (TR) dalam kardiommyocytes, dengan peranan penting dalam mengekalkan homeostasis redoks selular dan metabolisme tenaga. GR memangkinkan kitar semula Glutathion (GSH) daripada glutathione teroksida (GSSG), dan TR mengurangkan Trx-S2 teroksida kepada Trx-(SH)2. Pada masa yang sama, kedua-dua enzim memerlukan NADPH sebagai penderma elektron dan mengoksidakannya kepada NADP+. Sebaik sahaja O2•− terbentuk, sebagai contoh, daripada NOX dalam sitosol dan daripada rantai pengangkutan elektron mitokondria (ETC), CuZnSOD sitosol dan MnSOD mitokondria akan mengurangkannya kepada H2O2. GSH boleh digunakan oleh glutathione peroxidase (GPx) untuk mengurangkan H2O2 lagi kepada air. Trx-(SH)2 menyediakan pengurangan setara untuk Prx dalam penyingkiran H2O2. Hubungan NADP(H) dengan patologi kardiovaskular NADP(H) memainkan dua peranan dalam patologi kardiovaskular. Di satu pihak, NADPH yang dikurangkan boleh mengakibatkan kekurangan antioksidan yang ketara dan pengumpulan radikal bebas intraselular, yang mencetuskan peroksidasi lipid, keradangan, dan disfungsi vaskular, akhirnya memburukkan lagi perjalanan aterosklerosisoksidase. Sebaliknya, tahap NADPH yang tinggi boleh menimbulkan kecederaan miokardium dengan mendorong tekanan reduktif dan meningkatkan pengeluaran spesies oksigen reaktif (ROS). Kesimpulan Perubahan kandungan NADP(H) selular menjejaskan metabolisme perantaraan fungsi jantung, terutamanya pada miokardium yang berpenyakit. Mengekalkan keseimbangan antara NADP+ dan NADPH dalam kardiomiosit adalah sangat penting untuk rawatan CVD. Sama ada kekurangan atau tahap NADP(H) yang berlebihan boleh menyebabkan ketidakseimbangan dalam keadaan redoks selular dan homeostasis metabolik, mengakibatkan tekanan tenaga, tekanan redoks, dan akhirnya keadaan penyakit. NADP(H) mempunyai nilai terapeutik yang penting dalam CVD. Rujukan Sun Y, Wu D, Hu Q. NADP+/NADPH dalam Metabolisme dan Kaitannya dengan Patologi Kardiovaskular. Curr Med Chem. Diterbitkan dalam talian 16 Februari 2024. doi:10.2174/0109298673275187231121054541 BONTAC NADP(H) BONTAC telah berdedikasi kepada R&D, pembuatan dan penjualan bahan mentah untuk koenzim dan produk semula jadi sejak 2012, dengan kilang milik sendiri, lebih daripada 170 paten global serta pasukan R&D yang kuat yang terdiri daripada Doktor dan Sarjana. BONTAC mempunyai pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NADP(H). Kaedah keseluruhan enzimatik Bonzyme diguna pakai, yang mesra alam, tanpa sisa pelarut berbahaya. Ketulenan NADP dan NADPH masing-masing boleh mencapai sehingga 95% dan 98%, yang mendapat manfaat daripada teknologi penulenan tujuh langkah Bonpure eksklusif. BONTAC mempunyai kilang milik sendiri dan telah memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa, di mana bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil dapat dipastikan. BONTAC mempunyai empat paten NADPH domestik dan asing, menerajui industri. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan dipertanggungjawabkan atau dipertanggungjawabkan dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, ganti rugi, kerugian, perbelanjaan, kos atau liabiliti (termasuk, tanpa had, sebarang kerosakan langsung atau tidak langsung untuk kehilangan keuntungan, gangguan perniagaan atau kehilangan maklumat) yang terhasil atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda terhadap maklumat dan bahan di laman web ini.