Funkcje
Dlaczego warto wybrać BONTAC?
Zalety NMNH
Źródło: 1. "Bonzyme" Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku. 2. Bontac jest pierwszym producentem na świecie, który wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności. 3. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości i stabilnych dostaw produktów z proszku NMNH 5. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Zalety NADH
NADH: 1. Metoda całoenzymatyczna Bonzyme, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania Bonpure, czystość wyższa niż 98% 3. Specjalna opatentowana forma krystaliczna procesu, wyższa stabilność 4. Uzyskał szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości 5. 8 krajowych i zagranicznych patentów NADH, wiodących w branży 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Zalety NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Metoda całkowicie enzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Stabilny dostawca 1000+ przedsiębiorstw na całym świecie 3. Unikalna siedmioetapowa technologia oczyszczania "Bonpure", wyższa zawartość produktu i wyższy współczynnik konwersji 4. Technologia liofilizacji w celu zapewnienia stabilnej jakości produktu 5. Unikalna technologia krystaliczna, wyższa rozpuszczalność produktu 6. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów
Zalety MNM
Stacja NMN: 1. "Bonzyme"Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99,9%) i stabilność 3. Wiodąca technologia przemysłowa: 15 krajowych i międzynarodowych patentów NMN 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów 5. Liczne badania in vivo pokazują, że Bontac NMN jest bezpieczny i skuteczny 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych 7. Dostawca surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda
Mamy najlepsze rozwiązania dla Twojego biznesu
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (zwana dalej BONTAC) jest przedsiębiorstwem high-tech założonym w lipcu 2012 roku. BONTAC integruje badania i rozwój, produkcję i sprzedaż, z technologią katalizy enzymatycznej jako rdzeniem oraz koenzymem i produktami naturalnymi jako głównymi produktami. W BONTAC znajduje się sześć głównych serii produktów, w tym koenzymy, produkty naturalne, substytuty cukru, kosmetyki, suplementy diety i półprodukty medyczne.
Jako lider światowego rynkuStacja NMNprzemysł, BONTAC posiada pierwszą w Chinach technologię katalizy całego enzymu. Nasze produkty koenzymowe są szeroko stosowane w przemyśle zdrowotnym, medycynie i urodzie, zielonym rolnictwie, biomedycynie i innych dziedzinach. BONTAC przestrzega niezależnych innowacji, z ponad170 patentów na wynalazki. W odróżnieniu od tradycyjnego przemysłu syntezy chemicznej i fermentacji, BONTAC ma zalety ekologicznej, niskoemisyjnej technologii biosyntezy o wysokiej wartości dodanej. Co więcej, BONTAC założył pierwsze centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej na poziomie prowincji w Chinach, które jest również jedynym w prowincji Guangdong.
W przyszłości BONTAC skupi się na zaletach ekologicznej, niskoemisyjnej i wysokowartościowej technologii biosyntezy oraz będzie budować ekologiczne relacje ze środowiskiem akademickim, a także partnerami wyższego i niższego szczebla, stale prowadząc przemysł syntetycznej biologii i tworząc lepsze życie dla ludzi.
NADH (Nikotynamidoadeninowy dinukleotyd wodorowy) jest zredukowaną formą NAD + i odgrywa kluczową rolę w metabolizmie komórkowym, służąc jako nośnik elektronów w produkcji ATP, podstawowej waluty energetycznej komórki. NADH bierze udział w procesie oddychania komórkowego, a konkretnie w łańcuchu transportu elektronów, w którym przekazuje elektrony do łańcucha oddechowego, a tym samym pomaga w wytwarzaniu ATP. NADH jest często stosowany jako suplement diety, szczególnie w leczeniu zmęczenia i jako potencjalne leczenie niektórych zaburzeń neurologicznych.
Polecane produkty
Kolekcja O firmie BONTAC
Opinie użytkowników
Co użytkownicy mówią o BONTAC
Często zadawane pytania
Masz pytania?
Nasze aktualizacje i wpisy na blogu
Odkrywanie wpływu leczenia ginsenozydem Rg3 na uszkodzenia NPC wywołane przez IL-1β
Wprowadzenie Zwyrodnienie krążka międzykręgowego (IDD) jest często spotykaną chorobą ortopedyczną, której towarzyszy nadmierna apoptoza komórek jądra miażdżystego (NPC) i zwyrodnienie macierzy zewnątrzkomórkowej (ECM), z głównymi objawami bólu i drętwienia talii, nóg i stóp, a także stanu zapalnego na powierzchni i wokół powierzchni tkanek kostnych. Co uderzające, potwierdzono, że ginsenozyd Rg3, główny składnik aktywny żeń-szenia, wykazuje działanie antykataboliczne i antyapoptotyczne u ludzkich NPC i szczurów IDD traktowanych IL-1β poprzez inaktywację szlaku p38 MAPK. Czynniki ryzyka IDD IDD jest ogólnie związane z czynnikami ryzyka, takimi jak starzenie się, nadmierne ćwiczenia, środowisko pracy i genetyka. Wraz z wiekiem ilość wody w organizmie i krążkach międzykręgowych zostanie odpowiednio zmniejszona. Krążki międzykręgowe, którym brakuje wilgoci, tracą swoją funkcję sprężystą i stają się twarde. Po jakiejkolwiek stymulacji lub nacisku krążek międzykręgowy może pęknąć, co prowadzi do uszkodzenia krążka międzykręgowego. Na przykład uraz mechaniczny spowodowany nadmiernymi ćwiczeniami i pracą może przyspieszyć kruchość dysku i zaostrzyć IDD. Antykataboliczne i antyapoptotyczne działanie ginsenozydu Rg3 u ludzkich NPC i szczurów IDD leczonych IL-1β Ginsenozyd Rg3 odgrywa rolę antyapoptotyczną u ludzkich NPC i szczurów IDD leczonych IL-1β, o czym świadczy regulacja w dół białka proapoptozy Bax i regulacja w górę białka antyapoptozy Bcl-2 u NPC stymulowanych IL-1β i szczurach modelowych IDD. Poza tym ginsenozyd Rg3 hamuje degradację ECM w NPC stymulowanych przez IL-1β i tkankach krążka międzykręgowego szczurów IDD, o czym świadczy zmniejszona ekspresja czynników związanych z degradacją ECM MMP (MMP2 i MMP3) i ADAMTS (Adamts4 i Adamts5). Ginsenozyd Rg3 wykazuje działanie antykataboliczne i antyapoptotyczne u ludzkich NPC traktowanych IL-1β. Ginsenozyd Rg3 zmniejsza apoptozę i katabolizm u szczurów z IDD. Łagodzenie ginsenozydu Rg3 w IDD poprzez szlak p38 MAPK Ginsenozyd Rg3 może łagodzić zwyrodnienie NPC, odzyskiwać układ włóknisty pierścienia i zachowywać więcej macierzy proteoglikanowej poprzez inaktywację szlaku p38 MAPK. In vitro intensywność fluorescencji p38 jest zwiększona w NPC stymulowanych przez IL-1β, ale ginsenozyd Rg3 równoważy ten efekt promocyjny. In vivo poziom fosforylowanego p38 jest podwyższony w NPC i tkankach krążka międzykręgowego szczurów z IDD, podczas gdy ginsenozyd Rg3 działa odwrotnie. Ginsenozyd Rg3 hamuje stymulowany przez IL-1β szlak p38 MAPK u ludzkich NPC Ginsenozyd Rg3 inaktywuje szlak p38 MAPK u szczurów IDD. Konkluzja Antykataboliczne i antyapoptotyczne działanie ginsenozydu Rg3 w ludzkich komórkach jądra miażdżystego krążka międzykręgowego leczonych IL-1β oraz w szczurzym modelu zwyrodnienia dysku osiąga się poprzez inaktywację szlaku MAPK, dostarczając nowych wskazówek na temat leczenia IDD. Odniesienie Chen J, Zhang B, Wu L, i in. Ginsenozyd Rg3 wykazuje działanie antykataboliczne i antyapoptotyczne w ludzkich komórkach jądra miażdżystego krążka międzykręgowego traktowanych IL-1β oraz w szczurzym modelu zwyrodnienia dysku poprzez inaktywację szlaku MAPK. Komórka Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenozydy BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymów i produktów naturalnych, posiadając własne fabryki, ponad 170 globalnych patentów, a także silny zespół badawczo-rozwojowy. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w biosyntezie rzadkich ginsenozydów Rh2/Rg3, z czystymi surowcami, wyższym współczynnikiem konwersji i wyższą zawartością (do 99%). Kompleksowa usługa dla niestandardowych rozwiązań produktowych jest dostępna w BONTAC. Dzięki unikalnej technologii syntezy enzymatycznej Bonzyme, zarówno izomery typu S, jak i typu R mogą być tutaj precyzyjnie syntetyzowane, z silniejszą aktywnością i precyzyjnym działaniem docelowym. Nasze produkty są poddawane ścisłej samokontroli stron trzecich, które są godne zaufania. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki lub koszty wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
Badanie możliwości zastosowania rzadkich ginsenozydów jako leków i nutraceutyków
1. Wprowadzenie Rzadkie ginsenozydy, grupa triterpenoidów dammaranu, które występują w niskiej naturalnej obfitości, wzbudzają ostatnio duże zaniepokojenie naukowców, wykazując ogromny potencjał jako błyszczące składniki leków i nutraceutyków. 2. Różnica między ginsenozydami pierwotnymi a rzadkimi ginsenozydami Ginsenozydy są pozyskiwane głównie z roślin z rodziny Araliaceae, takich jak żeń-szeń Panax, Panax notoginseng i Panax quinquefolius. Ze względu na ich naturalną obfitość ginsenozydy są zwykle dzielone na makro (pierwotne) saponiny (ginsenozydy Rb1, Rg1, Re, Rd itp.) i rzadkie (wtórne) ginsenozydy (Rg5, Rk1, Rg3 itp.). W porównaniu z ginsenozydami pierwotnymi, rzadkie ginsenozydy są łatwo wchłaniane przez organizm ludzki, ze znacznie wyższą aktywnością biologiczną, przepuszczalnością błony i biodostępnością. 3. Właściwości stereochemiczne rzadkich ginsenozydów Różnica w bioaktywności wynikająca ze stereochemii koncentruje się głównie na epimerach 20(S/R)-Rg3 i 20(S/R)-Rh2. Właściwości stereochemiczne nadają rzadkie ginsenozydy o zróżnicowanej aktywności biologicznej. Zazwyczaj kluczowymi czynnikami, które przyczyniają się do skuteczności rzadkich ginsenozy, są liczba cząsteczek cukru, wiązanie cukrowe i wiązania podwójne w łańcuchu bocznym C-17. Na przykład efekt przeciwnowotworowy zwiększał się wraz ze spadkiem liczby ugrupowań cukrowych w ginsenozydzie. 4. Działanie farmakologiczne rzadkich ginsenozydów Rzadkie ginsenozydy służą jako naturalne ligandy dla niektórych specyficznych receptorów, takich jak kwas żółciowy (FXR / TGR5), hormon steroidowy, estrogen, glikokortykosteroid, androgen, difosforan adenozyny płytkowej, które mają działanie immunoregulacyjne i adaptogenne, działanie przeciwstarzeniowe, działanie przeciwnowotworowe, a także ich wpływ na układ sercowo-naczyniowy i mózgowo-naczyniowy, ośrodkowy układ nerwowy, otyłość i cukrzycę. 5. Wpływ rzadkich ginsenozydów na mikrobiotę jelitową Oprócz wyżej wymienionych działań farmakologicznych, rzadkie ginsenozydy przyczyniają się również do utrzymania homeostazy mikrobioty jelitowej. W normalnych warunkach fizjologicznych istnieje dynamiczna równowaga mikrobioty jelitowej, która zostałaby zakłócona w przypadku wystąpienia i rozwoju niektórych chorób. Rzadkie ginenozydy mogą przywrócić zmniejszoną liczebność niektórych dotkniętych chorobą mikrobiot, regulując mikroekologię jelit w celu wpłynięcia na fizjologiczne funkcje gospodarza. 6. Wnioski Dzięki wykorzystaniu właściwości stereochemicznych rzadkie ginsenozydy wykazują wyższą bioaktywność, otwierając nowe możliwości odkrywania i opracowywania leków i nutraceutyków. Odniesienie Szot JO, Cuny H, Martin EM, i wsp. Sygnatura metaboliczna NADSYN1-zależnego wrodzonego niedoboru NAD. J Clin Inwestować. 2024; 134(4):E174824. Opublikowano 15 lutego 2024 r. doi:10.1172/JCI174824 BONTAC Ginsenozydy BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymów i produktów naturalnych, z własnymi fabrykami, ponad 170 globalnymi patentami, a także silnym zespołem badawczo-rozwojowym składającym się z lekarzy i magistrów. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w biosyntezie rzadkich ginsenozydów Rh2/Rg3, z czystymi surowcami, wyższym współczynnikiem konwersji i wyższą zawartością (do 99%). Kompleksowa usługa dla niestandardowych rozwiązań produktowych jest dostępna w BONTAC. Dzięki unikalnej technologii syntezy enzymatycznej Bonzyme, zarówno izomery typu S, jak i typu R mogą być tutaj precyzyjnie syntetyzowane, z silniejszą aktywnością i precyzyjnym działaniem docelowym. Nasze produkty są poddawane ścisłej samokontroli stron trzecich, które są godne zaufania. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki, koszty lub zobowiązania (w tym między innymi wszelkie bezpośrednie lub pośrednie szkody z tytułu utraty zysków, przerwy w działalności lub utraty informacji) wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.
Znaczenie NAD+ w starzeniu się jelit spowodowanym podwyższonymi mutacjami mtDNA
1. Wprowadzenie Starzenie się u ssaków na ogół towarzyszy rozregulowaniu homeostazy jelitowej i akumulacji mutacji mitochondrialnego DNA (mtDNA). Mutacje mtDNA o wysokim obciążeniu prowadzą do wyczerpania NAD + i aktywują czynnik transkrypcyjny UPRmt zależny od ATF5, co z kolei sprzyja i zaostrza fenotyp starzenia się jelit. Poprzez suplementację prekursorem NAD + NMN, ten fenotyp starzenia się jelit można do pewnego stopnia uratować, o czym świadczy odzyskanie różnicowania organoidów jelitowych i zwiększona liczba jelitowych komórek macierzystych. 2. Zubożenie NAD+ podczas starzenia się jelit spowodowane mutacjami mtDNA W jelitach Mut/Mut*** występuje upośledzenie redoks NADH/NAD+, co objawia się wzbogaconym szlakiem składania kompleksu dehydrogenazy NADH. Poprzez transfekcję komórek krypty jelitowej za pomocą SoNar (czujnik NADH / NAD +) u myszy Mut / NAD + obserwuje się wyższy stosunek NADH / NAD +, co wskazuje na zaburzony potencjał redoks. Podobnie, po transfekcji jelitowych komórek kryptowych za pomocą FiNad (czujnik NAD +), w komórkach Mut / Mut *** odkrywa się mniejszą zawartość NAD +. Wszystkie te odkrycia odzwierciedlają wyczerpanie NAD + w starzeniu się jelit wywołanym mutacjami mtDNA. Uwaga: mutacje mtDNA dzielą się na cztery typy: znikome (WT/WT), niskie (WT/WT*), umiarkowane (WT/Mut**) i wysokie (Mut/Mut***). 3. Związek między zawartością mutacji mtDNA a fizjologicznym starzeniem się jelit Jelito cienkie starzejącego się jelita myszy charakteryzuje się zmniejszoną liczbą krypt jelitowych, zwiększoną długością kosmków, wyższą ekspresją CDKN1A/p21 (dobrze znanego markera starzenia) i krótszą długością telomerów, której towarzyszy akumulacja mutacji mtDNA, głównie mutacji punktowych o niskiej częstotliwości (poniżej 0,05). 4. Białko LONP1 jako marker kandydujący do starzenia się jelit spowodowanego nagromadzonymi mutacjami mtDNA Mitochondrialna odpowiedź na niesfałdowane białka (UPRmt) jest aktywowana przez różne stresy mitochondrialne, w tym brak równowagi białkowej między mitochondriami a jądrem, a także upośledzony transport białek mitochondrialnych. Cechami charakterystycznymi UPRmt są zwiększone poziomy ekspresji białek LONP1, HSP60 i ClpP. Warto zauważyć, że tylko białko LONP1 jest specyficznie regulowane w górę w starczej aktywacji UPRmt wywołanej przez nagromadzone mutacje mtDNA, które mogą być kandydatem na biomarker starzenia się jelit. 5. Rola NAD+ w starzeniu się jelit wywołanym podwyższonymi mutacjami mtDNA. Uzupełnienie NAD + in vivo łagodzi fenotypy starcze jelita cienkiego spowodowane obciążeniem mutacjami mtDNA i ratuje zmniejszoną wydajność tworzenia kolonii w organoidach jelitowych Mut / Mut***. Zależny od NAD+ UPRmt wyzwalany przez mutacje mtDNA reguluje starzenie się jelit. Dane te wskazują ponadto, że wyczerpanie NAD + działa jako kluczowy mediator starzenia się jelit wywołanego przez nagromadzone mutacje mtDNA. 6. Rola NAD+ w szlakach sygnałowych regulujących starzenie się jelit spowodowane zwiększonymi mutacjami mtDNA Uzupełnienie NAD + ratuje regulację w dół Foxl1 i regulację w górę Notch1 u myszy Mut / Mut***, co sugeruje, że obciążenie mutacjami mtDNA może regulować funkcję lub liczbę komórek niszowych poprzez wyczerpanie NAD +. Ponadto wyczerpanie NAD + spowodowane zwiększonym obciążeniem mutacjami mtDNA indukuje spadek komórek jelitowych LGR5-dodatnich poprzez upośledzenie szlaku Wnt / β-kateniny. 7. Wnioski Uzupełnienie NAD + jest istotne dla regulacji homeostazy jelit, odgrywając kluczową rolę w ratowaniu fenotypu starzenia się jelit spowodowanego nagromadzonymi mutacjami mtDNA. Odniesienie Yang, Liang i in. "Zależna od NAD + aktywacja UPRmt leży u podstaw starzenia się jelit spowodowanego mutacjami mitochondrialnego DNA". Komunikaty przyrodnicze, tom 15,1, 546. 16 stycznia 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z O firmie BONTAC BONTAC to przedsiębiorstwo high-tech założone w lipcu 2012 roku. BONTAC integruje badania i rozwój, produkcję i sprzedaż, z technologią katalizy enzymatycznej jako rdzeniem oraz koenzymem i produktami naturalnymi jako głównymi produktami. BONTAC posiada ponad 160 patentów krajowych i zagranicznych, będąc liderem w branży koenzymów i produktów naturalnych. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w zakresie biosyntezy NAD i NMN. Można tu zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje służą wyłącznie do celów udostępniania i uczenia się i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC.