Kelebihan NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Kaedah keseluruhan enzimatik, mesra alam, tiada serbuk pembuatan sisa pelarut berbahaya. 2. Bontac adalah pengeluar pertama di dunia yang menghasilkan serbuk NMNH pada tahap ketulenan tinggi, kestabilan. 3. Teknologi penulenan tujuh langkah eksklusif "Bonpure", ketulenan tinggi (sehingga 99%) dan kestabilan pengeluaran serbuk NMNH 4. Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk serbuk NMNH yang berkualiti tinggi dan stabil 5. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
Kelebihan NADH
NADH: 1. Kaedah keseluruhan enzimatik Bonzyme, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Teknologi penulenan tujuh langkah Bonpure eksklusif, ketulenan lebih tinggi daripada 98% 3. Bentuk kristal proses yang dipatenkan khas, kestabilan yang lebih tinggi 4. Memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan kualiti yang tinggi 5. 8 paten NADH domestik dan asing, menerajui industri 6. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
Kelebihan NAD
NAD: 1. Kaedah enzimatik keseluruhan "Bonzyme", mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Pembekal stabil 1000+ perusahaan di seluruh dunia 3. Teknologi penulenan tujuh langkah "Bonpure" yang unik, kandungan produk yang lebih tinggi dan kadar penukaran yang lebih tinggi 4. Teknologi pengeringan beku untuk memastikan kualiti produk yang stabil 5. Teknologi kristal yang unik, keterlarutan produk yang lebih tinggi 6. Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil
Kelebihan MNM
NMN: 1. "Bonzyme" Kaedah keseluruhan enzimatik, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Teknologi penulenan tujuh langkah eksklusif "Bonpure", ketulenan tinggi (sehingga 99.9%) dan kestabilan 3. Teknologi terkemuka industri: 15 paten NMN domestik dan antarabangsa 4. Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil 5. Pelbagai kajian in vivo menunjukkan bahawa Bontac NMN selamat dan berkesan 6. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti 7. Pembekal bahan mentah NMN pasukan David Sinclair yang terkenal dari Universiti Harvard
Kami Mempunyai Penyelesaian Terbaik untuk Perniagaan Anda
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (selepas ini dirujuk sebagai BONTAC) ialah sebuah perusahaan berteknologi tinggi yang ditubuhkan pada bulan Julai 2012. BONTAC menyepadukan R&D, pengeluaran dan jualan, dengan teknologi pemangkin enzim sebagai teras dan koenzim dan produk semula jadi sebagai produk utama. Terdapat enam siri produk utama dalam BONTAC, yang melibatkan koenzim, produk semula jadi, pengganti gula, kosmetik, makanan tambahan dan perantaraan perubatan.
Sebagai peneraju globalNMNindustri, BONTAC mempunyai teknologi pemangkin enzim keseluruhan pertama di China. Produk koenzim kami digunakan secara meluas dalam industri kesihatan, perubatan & kecantikan, pertanian hijau, bioperubatan dan bidang lain. BONTAC mematuhi inovasi bebas, dengan lebih daripada170 paten ciptaan. Berbeza daripada industri sintesis dan penapaian kimia tradisional, BONTAC mempunyai kelebihan teknologi biosintesis rendah karbon hijau dan nilai tambah tinggi. Lebih-lebih lagi, BONTAC telah menubuhkan pusat penyelidikan teknologi kejuruteraan koenzim pertama di peringkat wilayah di China yang juga merupakan satu-satunya di Wilayah Guangdong.
Pada masa hadapan, BONTAC akan memberi tumpuan kepada kelebihannya dalam teknologi biosintesis hijau, rendah karbon dan bernilai tambah tinggi, dan membina hubungan ekologi dengan ahli akademik serta rakan kongsi huluan/hiliran, terus menerajui industri biologi sintetik dan mewujudkan kehidupan yang lebih baik untuk manusia.
Ciri dan kelebihan produk BONTAC NADH
1、"Bonzyme"Kaedah keseluruhan enzimatik, mesra alam, tiada serbuk pembuatan sisa pelarut berbahaya
2、Teknologi penulenan tujuh langkah eksklusif "Bonpure", ketulenan tinggi (sehingga 99%) dan kestabilan pengeluaran serbuk NADH
3、Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk serbuk NMN yang berkualiti tinggi dan stabil
4、Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
Kaedah pembuatan serbuk NADH
Kaedah utama penyediaan serbuk NADH termasuk pengekstrakan, penapaian, pengukuhan, biosintesis dan sintesis bahan organik. Berbanding dengan persediaan lain, keseluruhan enzim menjadi kaedah arus perdana kerana kelebihan bebas pencemaran, tahap ketulenan dan kestabilan yang tinggi.
Keberkesanan serbuk NADH dalam kesihatan
Tahap tenaga yang lebih baik
NADH bukan sahaja bertindak sebagai koenzim penting dalam pernafasan aerobik, [H] NADH juga membawa sejumlah besar tenaga. Kajian telah menunjukkan bahawa penggunaan ekstraselular NADH menggalakkan peningkatan tahap ATP intraselular, menunjukkan bahawa NADH menembusi membran sel dan meningkatkan tahap tenaga intrasel. Pada peringkat makro, suplemen eksogen NADH membantu memulihkan tenaga dan meningkatkan selera makan. Peningkatan tahap tenaga dalam otak juga membantu meningkatkan prestasi mental dan kualiti tidur. NADH telah digunakan di luar negara untuk memperbaiki sindrom keletihan kronik, meningkatkan daya tahan senaman, jet lag dan bidang lain.
Perlindungan selular
NADH ialah antioksidan kuat yang secara semula jadi berlaku dalam sel dan bertindak balas dengan radikal bebas untuk menghalang peroksidasi lipid, melindungi membran mitokondria dan fungsi mitokondria. Telah didapati bahawa NADH boleh mengurangkan tekanan oksidatif dalam sel yang disebabkan oleh pelbagai faktor seperti radiasi, ubat-ubatan, bahan toksik, senaman berat dan iskemia, sekali gus melindungi sel endothelial vaskular, hepatosit, kardiomiosit, fibroblas dan neuron. Oleh itu, NADH suntikan atau oral digunakan secara klinikal untuk memperbaiki penyakit kardiovaskular dan serebrovaskular, dan sebagai tambahan kepada radioterapi kanser. NADH topikal telah terbukti berkesan dalam rawatan rosacea dan dermatitis kontak.
Promosi pengeluaran neurotransmitter
Kajian telah menunjukkan bahawa NADH dengan ketara menggalakkan pengeluaran dopamin neurotransmitter, isyarat kimia yang penting untuk ingatan jangka pendek, pergerakan sukarela, nada otot dan tindak balas fizikal spontan. Ia juga menjadi pengantara pembebasan hormon pertumbuhan dan menentukan pergerakan otot. Tanpa dopamin yang mencukupi, otot menjadi kaku. Penyakit Parkinson, sebagai contoh, sebahagiannya disebabkan oleh gangguan sintesis dopamin dalam sel otak. Data klinikal awal mencadangkan bahawa NADH boleh membantu memperbaiki gejala penyakit Parkinson [9]. NADH juga menggalakkan biosintesis norepinefrin dan serotonin, menunjukkan potensi yang baik untuk digunakan dalam melegakan kemurungan dan penyakit Alzheimer.
Ulasan Pengguna
Apa kata pengguna mengenai BONTAC
Soalan yang kerap ditanya
Adakah anda mempunyai sebarang soalan?
NADH disintesis oleh badan dan oleh itu bukan nutrien penting. Ia memerlukan nutrien penting nikotinamida untuk sintesisnya, dan peranannya dalam pengeluaran tenaga sememangnya penting. Sebagai tambahan kepada peranannya dalam rantaian pengangkutan elektron mitokondria, NADH dihasilkan dalam sitosol. Membran mitokondria tidak telap kepada NADH, dan penghalang kebolehtelapan ini berkesan memisahkan sitoplasma daripada kolam NADH mitokondria. Walau bagaimanapun, NADH sitoplasma boleh digunakan untuk pengeluaran tenaga biologi. Ini berlaku apabila ulang-alik malat-aspartat memperkenalkan pengurangan setara daripada NADH dalam sitosol kepada rantaian pengangkutan elektron mitokondria. Ulang-alik ini terutamanya berlaku di hati dan jantung.
Tindakan NADH tambahan tidak jelas. Suplemen NADH oral telah digunakan untuk memerangi keletihan mudah serta gangguan misteri dan menguras tenaga seperti sindrom keletihan kronik dan fibromyalgia. Penyelidik juga sedang mengkaji nilai suplemen NADH untuk meningkatkan fungsi mental pada penghidap penyakit Alzheimer, dan meminimumkan kecacatan fizikal dan melegakan kemurungan pada penghidap penyakit Parkinson. Sesetengah individu yang sihat juga mengambil suplemen NADH secara lisan untuk meningkatkan kepekatan dan kapasiti ingatan, serta untuk meningkatkan daya tahan sukan. Walau bagaimanapun, sehingga kini tiada kajian yang diterbitkan untuk menunjukkan bahawa menggunakan NADH dalam apa jua cara berkesan atau selamat untuk tujuan ini
Pertama, periksa kilang. Selepas beberapa pemeriksaan, syarikat NADH yang berhadapan langsung dengan pengguna lebih memberi perhatian kepada pembinaan jenama. Oleh itu, untuk jenama yang baik, kualiti adalah perkara yang paling penting, dan perkara pertama untuk mengawal kualiti bahan mentah ialah memeriksa kilang. Syarikat Bontac sebenarnya mengeluarkan serbuk NADH berkualiti tinggi dengan caterias SGS. Kedua, ketulenan diuji. Ketulenan adalah salah satu parameter terpenting serbuk NMN. Jika NMN ketulenan tinggi tidak dapat dijamin, bahan selebihnya mungkin melebihi piawaian yang berkaitan. Seperti yang dilampirkan sijil yang dilampirkan menunjukkan bahawa serbuk NADH yang dihasilkan oleh Bontac mencapai ketulenan 99%. Akhir sekali, spektrum ujian profesional diperlukan untuk membuktikannya. Kaedah biasa untuk menentukan struktur sebatian organik termasuk Spektroskopi Resonans Magnetik Nuklear (NMR) dan spektrometri jisim resolusi tinggi (HRMS). Biasanya melalui analisis kedua-dua spektrum ini, struktur sebatian boleh ditentukan secara awal.
Kemas kini dan catatan blog kami
Membongkar Kesan Rawatan Ginsenoside Rg3 terhadap Kecederaan NPC yang disebabkan oleh IL-1β
Pengenalan Degenerasi cakera intervertebral (IDD) ialah penyakit ortopedik yang kerap dilihat, yang disertai dengan apoptosis berlebihan sel nukleus pulposus (NPC) dan degenerasi matriks ekstraselular (ECM), dengan gejala utama kesakitan dan kebas di pinggang, kaki dan kaki, serta keradangan pada dan di sekeliling permukaan tisu tulang. Menariknya, ginsenoside Rg3, bahan aktif utama ginseng, telah dibuktikan untuk mempamerkan kesan anti-katabolik dan anti-apoptosis dalam NPC manusia dan tikus IDD yang dirawat IL-1β dengan menyahaktifkan laluan p38 MAPK. Faktor risiko untuk IDD IDD biasanya dikaitkan dengan faktor risiko seperti penuaan, senaman berlebihan, persekitaran kerja dan genetik. Apabila seseorang semakin tua, jumlah air dalam badan dan dalam cakera intervertebral akan dikurangkan dengan sewajarnya. Cakera intervertebral yang kekurangan kelembapan akan kehilangan fungsi elastiknya dan menjadi keras. Sebaik sahaja terdapat sebarang rangsangan atau tekanan, cakera intervertebral mungkin retak, yang membawa kepada kecederaan cakera intervertebral. Sebagai contoh, trauma mekanikal yang disebabkan oleh senaman dan kerja yang berlebihan boleh mempercepatkan kerapuhan cakera dan memburukkan lagi IDD. Kesan anti-katabolik dan anti-apoptosis ginsenoside Rg3 dalam NPC manusia yang dirawat IL-1β dan tikus IDD Ginsenoside Rg3 memainkan peranan anti-apoptosis dalam NPC manusia dan tikus IDD yang dirawat IL-1β, seperti yang dibuktikan oleh pengawalseliaan bawah protein pro-apoptosis Bax dan pengawalseliaan protein anti-apoptosis Bcl-2 dalam NPC yang dirangsang IL-1β dan tikus model IDD. Selain itu, ginsenoside Rg3 menyekat degradasi ECM dalam NPC yang dirangsang IL-1β dan tisu cakera intervertebral tikus IDD, seperti yang dibuktikan oleh penurunan ekspresi faktor berkaitan degradasi ECM MMP (MMP2 dan MMP3) dan ADAMTS (Adamts4, dan Adamts5). Ginsenoside Rg3 mempamerkan kesan anti-katabolik dan anti-apoptosis dalam NPC manusia yang dirawat IL-1β. Ginsenoside Rg3 mengurangkan apoptosis dan katabolisme pada tikus IDD. Pengurangan ginsenoside Rg3 dalam IDD melalui laluan MAPK p38 Ginsenoside Rg3 boleh mengurangkan degenerasi NPC, memulihkan susunan berserabut anulus, dan memelihara lebih banyak matriks proteoglikan melalui menyahaktifkan laluan MAPK p38. In vitro, keamatan pendarfluor p38 dipertingkatkan dalam NPC yang dirangsang IL-1β, namun ginsenoside Rg3 mengimbangi kesan promosi ini. In vivo, tahap p38 terfosforilasi meningkat dalam NPC dan tisu cakera intervertebral tikus IDD, manakala ginsenoside Rg3 berfungsi songsang. Ginsenoside Rg3 menyekat laluan MAPK p1 yang dirangsang IL-38β dalam NPC manusia Ginsenoside Rg3 menyahaktifkan laluan MAPK p38 pada tikus IDD. Kesimpulan Kesan anti-katabolik dan anti-apoptosis ginsenoside Rg3 dalam sel nukleus pulposus cakera manusia yang dirawat IL-1β dan dalam model tikus degenerasi cakera dicapai dengan menyahaktifkan laluan MAPK, memberikan petunjuk baharu tentang rawatan IDD. Rujukan Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenoside Rg3 mempamerkan kesan anti-katabolik dan anti-apoptosis dalam sel nukleus pulposus cakera manusia yang dirawat IL-1β dan dalam model tikus degenerasi cakera dengan menyahaktifkan laluan MAPK. Sel Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosides BONTAC telah berdedikasi untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan mentah untuk koenzim dan produk semula jadi sejak 2012, dengan kilang milik sendiri, lebih daripada 170 paten global serta pasukan R&D yang kuat. BONTAC mempunyai pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis ginsenosides Rh2/Rg3 yang jarang ditemui, dengan bahan mentah tulen, kadar penukaran yang lebih tinggi dan kandungan yang lebih tinggi (sehingga 99%). Perkhidmatan sehenti untuk penyelesaian produk tersuai boleh didapati di BONTAC. Dengan teknologi sintesis enzimatik Bonzyme yang unik, kedua-dua isomer jenis S dan jenis R boleh disintesis dengan tepat di sini, dengan aktiviti yang lebih kuat dan tindakan penyasaran yang tepat. Produk kami tertakluk kepada pemeriksaan kendiri pihak ketiga yang ketat, yang bernilai boleh dipercayai. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan bertanggungjawab atau bertanggungjawab dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, ganti rugi, kerugian, perbelanjaan atau kos yang terhasil atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda terhadap maklumat dan bahan di laman web ini.
NR sebagai calon terapeutik yang menjanjikan untuk penyakit Alpers
Pengenalan Penyakit Alpers ialah kedua-dua gangguan neurodegeneratif dan gangguan metabolik, yang berkait rapat dengan disfungsi mitokondria dan mutasi dalam subunit pemangkin gen polimerase gamma (POLG). Perlu diberi perhatian, suplemen prekursor NAD, nicotinamide riboside (NR), terbukti secara eksplisit memperbaiki kecacatan mitokondria dalam organoid kortikal pesakit dengan penyakit Alpers. Mengenai penyakit Alpers Penyakit Alpers ialah gangguan resesif autosomal, yang sering disertai dengan kehilangan neuron kortikal serta penipisan DNA mitokondria (mtDNA) dan kompleks I (CI). Penyakit ini berlaku pada kira-kira 1 daripada 100,000 bayi baru lahir. Kebanyakan individu dengan penyakit Alpers tidak menunjukkan gejala semasa lahir. Diagnosis biasanya diwujudkan dengan menentukan gen POLG. Sebaik sahaja bermulanya (biasanya antara tahun pertama dan ketiga kehidupan), pesakit mungkin menunjukkan gejala seperti ensefalopati progresif, epilepsi, mioklonus, dan myasthenia gravis. Pada masa ini, tidak ada kaedah yang berkesan untuk menyembuhkan penyakit ini. Penubuhan model penyakit Alpers secara in vitro Sel stem pluripoten teraruh (iPSC) dijana daripada pesakit Alpers yang membawa mutasi heterozigot kompaun A467T (c.1399G>A) dan P589L (c.1766C>T), diikuti dengan pembezaan kepada organoid kortikal dan sel stem saraf (NSC). iPSC Alpers mempamerkan perubahan mitokondria ringan, termasuk paras L-laktat yang tinggi dan penyusutan CI. NSC Alpers menunjukkan penipisan mtDNA yang mendalam dan disfungsi mitokondria. Organoid kortikal Alpers menunjukkan kehilangan neuron kortikal dan pengumpulan astrosit. Peranan NR dalam organoid kortikal Alpers Rawatan jangka panjang dengan NR sebahagiannya memperbaiki perubahan neurodegeneratif yang diperhatikan dalam organoid kortikal Alpers. Khususnya, suplemen NR berkesan mengatasi kehilangan neuron, pengayaan glial, dan kerosakan mitokondria yang diperhatikan dalam organoid kortikal pesakit dengan penyakit Alpers. Pembalikan laluan yang tidak terkawal dalam organoid pesakit Alpers selepas rawatan NR Rawatan NR mengimbangi penurunan peraturan laluan berkaitan mitokondria dan sinaptogenesis, serta pengawalseliaan laluan yang berkaitan dengan sel astrosit/glial dan keradangan saraf jelas diaktifkan dalam organoid kortikal Alpers. Kesimpulan Penambahan NR untuk meningkatkan tahap NAD boleh menyelamatkan kecacatan mitokondria dan kehilangan neuron dalam organoid kortikal yang diperolehi iPSC penyakit Alpers, dengan keselamatan dan bioavailabiliti yang agak tinggi, menunjukkan janji besar sebagai calon terapeutik untuk gangguan yang sukar dikawal ini. Rujukan Hong Y, Zhang Z, Yangzom T, et al. Prekursor NAD+ Nicotinamide Riboside Menyelamatkan Kecacatan Mitokondria dan Kehilangan Neuron dalam Organoid Kortikal yang diperolehi iPSC Penyakit Alpers. Int J Biol Sci. 2024; 20(4):1194-1217. Diterbitkan 2024 Jan 25. doi:10.7150/ijbs.91624 BONTAC NR BONTAC ialah salah satu daripada beberapa pembekal di China yang boleh melancarkan pengeluaran besar-besaran bahan mentah untuk NR, dengan kilang milik sendiri dan pasukan R&D profesional. Sehingga kini, terdapat 173 paten BONTAC. BONTAC menyediakan perkhidmatan sehenti untuk produk tersuai. Kedua-dua bentuk garam malat dan klorida NR boleh didapati. Dengan kotoran teknologi penulenan tujuh langkah Bonpure yang unik dan kaedah enzimatik Bonzyme Whole, kandungan produk dan kadar penukaran boleh dikekalkan pada tahap yang lebih tinggi. Ketulenan BONTAC NR boleh mencapai melebihi 97%. Produk kami tertakluk kepada pemeriksaan kendiri pihak ketiga yang ketat, yang bernilai boleh dipercayai. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pendapat yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan dipertanggungjawabkan atau dipertanggungjawabkan dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, ganti rugi, kerugian, perbelanjaan, kos atau liabiliti (termasuk, tanpa had, sebarang kerosakan langsung atau tidak langsung untuk kehilangan keuntungan, gangguan perniagaan atau kehilangan maklumat) yang terhasil atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda terhadap maklumat dan bahan di laman web ini.
Fungsi Anti-radang NMN dalam Makrofaj melalui Paksi IDO1/Kynurenine/AhR
1. Pengenalan Suplemen Nicotinamide mononucleotide (NMN) telah dicadangkan untuk menghalang tindak balas keradangan melalui memulihkan tahap NAD+ dan menurunkan peraturan ekspresi Cyclooxygenase-2 (COX-2). Menariknya, kedua-dua reseptor hidrokarbon Aryl (AhR) dan Indoleamine 2,3-Dioxygenase 1 (IDO1), dua enzim utama untuk pengeluaran kynurenine, boleh menjadi pengantara fungsi anti-radang NMN dalam makrofaj RAW 264.7. 2. Tindak balas keradangan yang berkurangan dengan kehadiran suplemen NMN Untuk mentafsir kesan NMN in vivo, tikus tertakluk kepada suntikan intraperitoneal (ip) harian NMN (500 mg/kg) selama 6 hari berturut-turut, diikuti dengan suntikan ips lipopolisakarida (LPS) (5 mg/kg) atau tawas (700 μg) pada hari ke-7. Didapati bahawa suplemen NMN menyekat keradangan yang disebabkan oleh LPS atau tawas pada tikus, seperti yang ditunjukkan oleh penurunan regulasi sitokin proinflamasi (IL-6 dan IL-1β) dan enzim proinflamasi (COX-2). 3. Keperluan AhR untuk perencatan tindak balas keradangan pengantaraan NMN dalam makrofaj AhR, faktor transkripsi yang diaktifkan ligan, boleh menjadi pengantara fungsi anti-radang NMN semasa rawatan LPS dalam sel RAW264.7. Secara khusus, NMN mengurangkan ekspresi COX-2 dalam sel dalam membawa AHR. Sebaliknya. Perencat AhR (CH223191) menghalang penurunan peraturan IL-6, IL-1β dan COX-2 yang disebabkan oleh rawatan NMN. Begitu juga, rawatan NMN gagal mengurangkan tahap ekspresi IL-6, IL-1β, dan COX-2 dalam sel kalah mati AhR. 4. Kepentingan paksi IDO1/kynurenine/AhR dalam fungsi anti-keradangan NMN IDO1 ialah enzim pengehad kadar dalam katabolisme triptofan untuk menghasilkan kynurenine, perantaraan metabolik dalam laluan sintesis NAD+ de novo. Kynurenine boleh menggalakkan translokasi AhR dari sitoplasma ke nukleus, dengan itu memberikan kesan anti-radang. NMN menghalang keradangan yang disebabkan oleh LPS dengan cara yang bergantung kepada IDO1-kynurenine dalam makrofaj. 5. Kesimpulannya Suplemen NMN mengurangkan tindak balas keradangan berkaitan COX-2 dengan mengaktifkan laluan lDO-kynurenine-AhR, memberikan pandangan baharu tentang peraturan NAD* dalam pengaktifan makrofaj. Rujukan Liu J, Hou W, Zong Z, et al. Suplemen nicotinamide mononucleotide mengurangkan tindak balas keradangan yang berkaitan dengan COX-2 dalam makrofaj dengan mengaktifkan isyarat kynurenine/AhR. Free Radic Biol Med. Diterbitkan dalam talian 8 Februari 2024. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046 BONTAC NMN BONTAC ialah perintis industri NMN dan pengeluar pertama yang melancarkan pengeluaran besar-besaran NMN, dengan teknologi pemangkin enzim keseluruhan pertama di seluruh dunia. Pada masa ini, BONTAC telah menjadi perusahaan terkemuka dalam bidang khusus produk koenzim. Terutama, BONTAC ialah pembekal bahan mentah NMN pasukan David Sinclair yang terkenal di Universiti Harvard, yang menggunakan bahan mentah BONTAC dalam kertas bertajuk "Kemerosotan Rangkaian Isyarat NAD+-H2S Endothelial Adalah Punca Penuaan Vaskular yang Boleh Diterbalikkan". Perkhidmatan dan produk kami telah diiktiraf oleh rakan kongsi global. Tambahan pula, BONTAC mempunyai satu-satunya pusat penyelidikan teknologi kejuruteraan koenzim bebas kebangsaan pertama dan satu-satunya wilayah di Guangdong, China. Produk koenzim BOMNTAC digunakan secara meluas dalam bidang seperti kesihatan pemakanan, bioperubatan, kecantikan perubatan, bahan kimia harian dan pertanian hijau. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan dipertanggungjawabkan atau dipertanggungjawabkan dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, ganti rugi, kerugian, perbelanjaan, kos atau liabiliti (termasuk, tanpa had, sebarang kerosakan langsung atau tidak langsung untuk kehilangan keuntungan, gangguan perniagaan atau kehilangan maklumat) yang terhasil atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda terhadap maklumat dan bahan di laman web ini.