Kelebihan NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Kaedah keseluruhan enzimatik, mesra alam, tiada serbuk pembuatan sisa pelarut berbahaya. 2. Bontac adalah pengeluar pertama di dunia yang menghasilkan serbuk NMNH pada tahap ketulenan tinggi, kestabilan. 3. Teknologi penulenan tujuh langkah eksklusif "Bonpure", ketulenan tinggi (sehingga 99%) dan kestabilan pengeluaran serbuk NMNH 4. Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk serbuk NMNH yang berkualiti tinggi dan stabil 5. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
Kelebihan NADH
NADH: 1. Kaedah keseluruhan enzimatik Bonzyme, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Teknologi penulenan tujuh langkah Bonpure eksklusif, ketulenan lebih tinggi daripada 98% 3. Bentuk kristal proses yang dipatenkan khas, kestabilan yang lebih tinggi 4. Memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan kualiti yang tinggi 5. 8 paten NADH domestik dan asing, menerajui industri 6. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
Kelebihan NAD
NAD: 1. Kaedah enzimatik keseluruhan "Bonzyme", mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Pembekal stabil 1000+ perusahaan di seluruh dunia 3. Teknologi penulenan tujuh langkah "Bonpure" yang unik, kandungan produk yang lebih tinggi dan kadar penukaran yang lebih tinggi 4. Teknologi pengeringan beku untuk memastikan kualiti produk yang stabil 5. Teknologi kristal yang unik, keterlarutan produk yang lebih tinggi 6. Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil
Kelebihan MNM
NMN: 1. "Bonzyme" Kaedah keseluruhan enzimatik, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Teknologi penulenan tujuh langkah eksklusif "Bonpure", ketulenan tinggi (sehingga 99.9%) dan kestabilan 3. Teknologi terkemuka industri: 15 paten NMN domestik dan antarabangsa 4. Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil 5. Pelbagai kajian in vivo menunjukkan bahawa Bontac NMN selamat dan berkesan 6. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti 7. Pembekal bahan mentah NMN pasukan David Sinclair yang terkenal dari Universiti Harvard
Kami Mempunyai Penyelesaian Terbaik untuk Perniagaan Anda
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (selepas ini dirujuk sebagai BONTAC) ialah sebuah perusahaan berteknologi tinggi yang ditubuhkan pada bulan Julai 2012. BONTAC menyepadukan R&D, pengeluaran dan jualan, dengan teknologi pemangkin enzim sebagai teras dan koenzim dan produk semula jadi sebagai produk utama. Terdapat enam siri produk utama dalam BONTAC, yang melibatkan koenzim, produk semula jadi, pengganti gula, kosmetik, makanan tambahan dan perantaraan perubatan.
Sebagai peneraju globalNMNindustri, BONTAC mempunyai teknologi pemangkin enzim keseluruhan pertama di China. Produk koenzim kami digunakan secara meluas dalam industri kesihatan, perubatan & kecantikan, pertanian hijau, bioperubatan dan bidang lain. BONTAC mematuhi inovasi bebas, dengan lebih daripada170 paten ciptaan. Berbeza daripada industri sintesis dan penapaian kimia tradisional, BONTAC mempunyai kelebihan teknologi biosintesis rendah karbon hijau dan nilai tambah tinggi. Lebih-lebih lagi, BONTAC telah menubuhkan pusat penyelidikan teknologi kejuruteraan koenzim pertama di peringkat wilayah di China yang juga merupakan satu-satunya di Wilayah Guangdong.
Pada masa hadapan, BONTAC akan memberi tumpuan kepada kelebihannya dalam teknologi biosintesis hijau, rendah karbon dan bernilai tambah tinggi, dan membina hubungan ekologi dengan ahli akademik serta rakan kongsi huluan/hiliran, terus menerajui industri biologi sintetik dan mewujudkan kehidupan yang lebih baik untuk manusia.
NMNH lebih kuat daripada NMN
Apabila digunakan pada sel kultur, NMNH terbukti lebih cekap daripada NMN kerana ia mampu "meningkatkan NAD+ dengan ketara pada kepekatan sepuluh kali lebih rendah (5 μM) daripada yang diperlukan untuk NMN". Lebih-lebih lagi, NMNH menunjukkan lebih berkesan , kerana pada kepekatan 500 μM, ia mencapai "peningkatan hampir 10 kali ganda dalam kepekatan NAD+, manakala NMN hanya mampu menggandakan kandungan NAD+ dalam sel-sel ini, walaupun pada kepekatan 1 mM.".
Menariknya, NMNH juga nampaknya bertindak lebih cepat dan mempunyai kesan yang lebih tahan lama berbanding NMN. Menurut penulis, NMNH mendorong "peningkatan ketara dalam tahap NAD+ dalam masa 15 minit", dan "NAD+ terus meningkat sehingga 6 jam dan kekal stabil selama 24 jam, manakala NMN mencapai dataran tingginya selepas hanya 1 jam, kemungkinan besar kerana laluan kitar semula NMN ke NAD+ telah pun menjadi tepu.".
Ciri dan kelebihan produk BONTAC NMNH
1. "Bonzyme" Kaedah keseluruhan enzimatik, mesra alam, tiada serbuk pembuatan sisa pelarut berbahaya.
2. Bontac adalah pengeluar pertama di dunia yang menghasilkan serbuk NMNH pada tahap ketulenan tinggi, kestabilan.
3. Teknologi penulenan tujuh langkah eksklusif "Bonpure", ketulenan tinggi (sehingga 99%) dan kestabilan pengeluaran serbuk NMNH
4. Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk serbuk NMNH yang berkualiti tinggi dan stabil
5. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
Kaedah pembuatan serbuk NADH
Kaedah utama penyediaan serbuk NMNH termasuk pengekstrakan, penapaian, pengukuhan, biosintesis dan sintesis bahan organik. Berbanding dengan persediaan lain, keseluruhan enzim menjadi kaedah arus perdana kerana kelebihan bebas pencemaran, tahap ketulenan yang tinggi dan
Ulasan Pengguna
Apa kata pengguna mengenai BONTAC
Soalan yang kerap ditanya
Adakah anda mempunyai sebarang soalan?
NADH disintesis oleh badan dan oleh itu bukan nutrien penting. Ia memerlukan nutrien penting nikotinamida untuk sintesisnya, dan peranannya dalam pengeluaran tenaga sememangnya penting. Sebagai tambahan kepada peranannya dalam rantaian pengangkutan elektron mitokondria, NADH dihasilkan dalam sitosol. Membran mitokondria tidak telap kepada NADH, dan penghalang kebolehtelapan ini berkesan memisahkan sitoplasma daripada kolam NADH mitokondria. Walau bagaimanapun, NADH sitoplasma boleh digunakan untuk pengeluaran tenaga biologi. Ini berlaku apabila ulang-alik malat-aspartat memperkenalkan pengurangan setara daripada NADH dalam sitosol kepada rantaian pengangkutan elektron mitokondria. Ulang-alik ini terutamanya berlaku di hati dan jantung.
Homeostasis Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) sentiasa terjejas akibat degradasi oleh enzim yang bergantung kepada NAD+. Penambahan NAD+ dengan suplemen dengan prekursor NAD+ nicotinamide mononucleotide (NMN) dan nicotinamide riboside (NR) boleh mengurangkan ketidakseimbangan ini. Walau bagaimanapun, NMN dan NR dihadkan oleh kesan ringannya pada kumpulan NAD+ selular dan keperluan dos yang tinggi. Di sini, kami melaporkan kaedah sintesis bentuk NMN yang dikurangkan (NMNH), dan mengenal pasti molekul ini sebagai prekursor NAD+ baharu buat kali pertama. Kami menunjukkan bahawa NMNH meningkatkan tahap NAD+ ke tahap yang jauh lebih tinggi dan lebih cepat daripada NMN atau NR, dan ia dimetabolismekan melalui laluan yang berbeza, NRK dan NAMPT-bebas. Kami juga menunjukkan bahawa NMNH mengurangkan kerosakan dan mempercepatkan pembaikan dalam sel epitelium tiub buah pinggang apabila kecederaan hipoksia/reoksigenasi. Akhirnya, kami mendapati bahawa pentadbiran NMNH pada tikus menyebabkan lonjakan NAD+ yang cepat dan berterusan dalam darah keseluruhan, yang disertai dengan peningkatan tahap NAD+ dalam hati, buah pinggang, otot, otak, tisu adiposa coklat, dan jantung, tetapi tidak dalam tisu adiposa putih. Bersama-sama, data kami menyerlahkan NMNH sebagai prekursor NAD+ baharu dengan potensi terapeutik untuk kecederaan buah pinggang akut, mengesahkan kewujudan laluan baru untuk kitar semula prekursor NAD+ yang dikurangkan dan mewujudkan NMNH sebagai ahli keluarga baharu prekursor NAD+ yang dikurangkan.
Pertama, periksa kilang. Selepas beberapa pemeriksaan, syarikat NMNH yang secara langsung berhadapan dengan pengguna memberi lebih perhatian kepada pembinaan jenama. Oleh itu, untuk jenama yang baik, kualiti adalah perkara yang paling penting, dan perkara pertama untuk mengawal kualiti bahan mentah ialah memeriksa kilang. Syarikat Bontac sebenarnya mengeluarkan serbuk NMNH berkualiti tinggi dengan caterias SGS. Kedua, ketulenan diuji. Ketulenan adalah salah satu parameter terpenting serbuk NMN. Jika NMNH ketulenan tinggi tidak dapat dijamin, bahan selebihnya mungkin melebihi piawaian yang berkaitan. Seperti yang dilampirkan sijil yang dilampirkan menunjukkan bahawa serbuk NMNH yang dihasilkan oleh Bontac mencapai ketulenan 99%. Akhir sekali, spektrum ujian profesional diperlukan untuk membuktikannya. Kaedah biasa untuk menentukan struktur sebatian organik termasuk Spektroskopi Resonans Magnetik Nuklear (NMR) dan spektrometri jisim resolusi tinggi (HRMS). Biasanya melalui analisis kedua-dua spektrum ini, struktur sebatian boleh ditentukan secara awal.
Kemas kini dan catatan blog kami
Menyasarkan Laluan Salvage NAD+ sebagai pendekatan yang berpotensi untuk memerangi obesiti
Pengenalan 4 Mac ditetapkan sebagai Hari Obesiti Sedunia. Persekutuan Obesiti Sedunia, UNICEF dan WHO telah menganjurkan webinar global yang diterajui oleh belia untuk membincangkan tentang obesiti & belia. Krisis obesiti secara beransur-ansur menarik banyak perhatian. Laporan terbaru oleh Lancet mencadangkan bahawa satu bilion orang diganggu oleh obesiti (2022), dengan 650 juta orang dewasa, 340 juta remaja dan 39 juta kanak-kanak. Baru-baru ini, kajian etiologi dan intervensi untuk obesiti telah tertumpu secara progresif pada sistem saraf pusat, dengan percubaan untuk membendung permulaan obesiti pada sumbernya. Terutamanya, menyasarkan laluan penyelamatan NAD+ dalam astrosit hipotalamus mungkin merupakan pendekatan yang berpotensi untuk memerangi obesiti. Persatuan astrosit hipotalamus dan obesiti Hipotalamus berfungsi sebagai pusat pengawalseliaan selera makan, yang menerima dan mengintegrasikan faktor neuroendokrin yang dihasilkan oleh sistem saraf pusat dan tisu periferi untuk menggalakkan atau menekan selera makan, sehingga menjejaskan berat badan. Perlu diperhatikan, astrosit aypothalamic nampaknya boleh mengurangkan pembersihan glukosa dan meningkatkan tahap insulin plasma, memainkan peranan penting dalam memodulasi metabolisme tenaga, yang dijangka menjadi sasaran baharu untuk rawatan obesiti. Mengurangkan obesiti yang disebabkan oleh diet tinggi lemak (HFD) dengan menindas laluan penyelamatan NAD+ astrosit Di bawah keadaan pengambilan lemak yang berlebihan, laluan penyelamatan NAD+ diaktifkan secara khusus dalam astrosit hipotalamus, yang menghalang perbelanjaan tenaga (EE) dan pengoksidaan lemak dalam tisu adiposa dengan menurunkan pemuliharaan saraf simpatetik, akhirnya mengakibatkan pengumpulan lemak tisu adiposa dan perkembangan obesiti. CD38 sebagai pengantara hiliran keradangan astrosit yang disebabkan oleh laluan penyelamatan NAD+. CD38 berfungsi di hilir laluan penyelamatan NAD+ dalam astrosit hipotalamus yang dibebani dengan lemak berlebihan. Knockdown CD38 dalam astrosit nukleus arcuate mengurangkan penambahan berat badan, mengurangkan jisim lemak, meningkatkan EE, dan menurunkan RER semasa penggunaan HFD. Penipisan Cd38 dalam astrosit hipotalamus boleh memperbaiki keradangan hipotalamus dengan meningkatkan tahap NAD+. Keradangan hipotalamus bukan sahaja boleh menyebabkan ketidakseimbangan tenaga, tetapi juga memburukkan lagi rintangan insulin pusat dan rintangan leptin, yang boleh menyebabkan pengumpulan lemak dalam tisu periferi. Peranan paksi nicotinamide phosphoribosyltransferase (NAMPT)–NAD+–CD38 dalam obesiti Dalam mamalia, laluan penyelamatan mewakili cara utama untuk mengekalkan tahap NAD+ selular. Langkah penting dalam laluan penyelamatan NAD+ dimangkinkan oleh NAMPT. Sebagai tindak balas kepada beban lemak yang berlebihan, pengaktifan paksi astrositik NAMPT-NAD+-CD38 mendorong tindak balas pro-radang dalam hipotalamus, menimbulkan isyarat Ca2+ basal yang diaktifkan secara menyimpang dan tindak balas Ca2+ yang terjejas kepada hormon metabolik seperti insulin, leptin, dan peptida seperti glukagon 1, akhirnya mengakibatkan astrosit hipotalamus yang tidak berfungsi dan menyumbang kepada perkembangan obesiti. Kesimpulan Secara mekanikal, perencatan laluan penyelamatan NAD+ astrositik hipotalamus, bersama-sama dengan CD38 hilirannya, mengurangkan keradangan hipotalamus dan melemahkan perkembangan obesiti yang disebabkan oleh HFD pada tikus jantan. Rujukan Taman, JW, Park, SE, Koh, W. et al (2024). Laluan penyelamatan NAD+ astrosit hipotalamus menjadi pengantara gandingan penggunaan berlebihan lemak diet dalam model tetikus obesiti. Komun Nat 15, 2102. https://doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0 BONTAC NAD BONTAC telah berdedikasi untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan mentah untuk koenzim dan produk semula jadi sejak 2012, dengan kilang milik sendiri, lebih daripada 170 paten global serta pasukan R&D yang kuat. BONTAC mempunyai pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NAD dan prekursornya (cth. NMN dan NR). Terdapat pelbagai jenis NAD yang boleh dipilih, merangkumi Gred NAD ER (penyingkiran endoksin), Gred I NAD (IVD/makanan tambahan/serbuk mentah kosmetik), Gred II NAD (API/perantaraan) dan NAD Gred IV (jika ada keperluan yang lebih tinggi pada keterlarutan), yang boleh disediakan dalam bentuk serbuk liofilisasi atau serbuk kristal. Ketulenan BONTAC NAD boleh mencapai melebihi 98%. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. BONTAC tidak bertanggungjawab terhadap sebarang tuntutan, kerosakan, kerugian, perbelanjaan atau kos yang terhasil atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda terhadap maklumat dan bahan di laman web ini.
Peranan Perlindungan NAD+ Terhadap HF yang disebabkan oleh MI pada Tikus dan Beagle Sprague-Dawley
1. Pengenalan Metabolisme nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) yang terganggu semakin dianggap sebagai salah satu faktor risiko gangguan kardiovaskular yang boleh dipinda. Bukti yang kukuh telah mencerminkan bahawa memulihkan stok NAD+ dan metabolisme tenaga mungkin berkesan dalam mengurangkan gejala pesakit dengan kegagalan jantung (HF), salah satu penyakit kardiovaskular biasa selepas infarksi miokardium (MI). 2. Mengenai HF HF mempunyai ciri klinikal yang dominan iaitu pengisian ventrikel atau gangguan ejeksi, bersamaan dengan keabnormalan dalam struktur/fungsi jantung. Gangguan ini menimpa kira-kira 38 juta pesakit di seluruh dunia, dan bilangan pesakit HF semakin meningkat dengan usia, menimbulkan ancaman besar kepada kehidupan pesakit dan membawa beban ekonomi yang besar kepada keluarga pesakit dan masyarakat. Dari segi terapi ubat HF, "segitiga emas" penyekat beta, ACEI/ARB, dan antagonis reseptor aldosteron telah lama menjadi pilihan pilihan. Walaupun terdapat peningkatan ketara pada kelangsungan hidup pesakit, kadar kematian 5 tahun kekal pada 50%. Oleh itu, adalah sangat penting untuk mencari cara baru dengan keberkesanan dan keselamatan yang tinggi. Suplemen NAD mungkin merupakan pilihan yang berkesan untuk mengurangkan HF. 3. Protokol penyelidikan Untuk pengesahan lanjut tentang keberkesanan NAD+, model HF yang disebabkan oleh MI dibina pada tikus dan beagle Sprague-Dawley jantan di sini. Selepas itu, arteri menurun anterior kiri haiwan HF yang disebabkan oleh MI diikat selama 1 minggu, diikuti dengan rawatan 4 minggu dengan atau tanpa dos rendah/sederhana/tinggi NAD+ dan ubat kawalan positif LCZ696, penyekat reseptor angiotensin-perencat neprilysin dengan kesan kardioprotektif selepas MI. 4. Keberkesanan NAD pada tikus dan beagle dengan HF yang disebabkan oleh MI NAD+ menunjukkan keberkesanan yang setara dengan LCZ696 dalam rawatan HF yang disebabkan oleh MI, atau lebih baik daripada LCZ696 pada dos sederhana dan tinggi. Dalam model HF tikus/beagle, indeks jisim jantung, fungsi jantung, dan fibrosis miokardium di zon marginal infarkt adalah penambahbaikan selepas pentadbiran NAD atau LCZ696 yang bergantung kepada dos, seperti yang ditunjukkan oleh penurunan isipadu sistolik akhir, dimensi sistolik akhir, kreatin kinase dan laktik dehidrogenase, serta peningkatan pecahan ejeksi, pemendekan pecahan, output jantung, dan isipadu strok. Di samping itu, penurunan peraturan tekanan darah ventrikel kiri dalam haiwan model HF diperbaiki selepas pentadbiran NAD atau LCZ696. 5. Kesimpulannya Dalam model HF yang disebabkan oleh tikus dan beagle MI, NAD+ dengan ketara mengurangkan hipertrofi miokardium dan fungsi jantung, menindas fibrosis miokardium, dan mengurangkan infarksi miokardium, meletakkan asas teori untuk aplikasi klinikal terapi metabolisme tenaga dengan NAD+. Rujukan Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. Peranan NAD+ dalam kegagalan jantung yang disebabkan oleh iskilia miokardium pada tikus dan Beagle Sprague-Dawley. Curr Pharm Biotechnol. Diterbitkan dalam talian 13 Februari 2024. doi:10.2174/0113892010275059240103054554 BONTAC NAD BONTAC telah berdedikasi untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan mentah untuk koenzim dan produk semula jadi sejak 2012, dengan kilang milik sendiri, lebih daripada 170 paten global serta pasukan R&D yang kuat yang terdiri daripada Doktor dan Sarjana. BONTAC mempunyai pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NAD dan prekursornya (cth. NMN dan NR), dengan pelbagai bentuk yang akan dipilih (cth. NAD gred IVD bebas endoksin, NAD bebas Na atau NAD yang mengandungi Na; NR-CL atau NR-Malate). Bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil boleh dipastikan dengan lebih baik di sini dengan teknologi penulenan tujuh langkah Bonpure eksklusif dan kaedah Keseluruhan enzimatik Bonzyme. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan dipertanggungjawabkan atau dipertanggungjawabkan dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, ganti rugi, kerugian, perbelanjaan, kos atau liabiliti (termasuk, tanpa had, sebarang kerosakan langsung atau tidak langsung untuk kehilangan keuntungan, gangguan perniagaan atau kehilangan maklumat) yang terhasil atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda terhadap maklumat dan bahan di laman web ini.
Kesan Bermanfaat NMN terhadap Penyelenggaraan Arbor Neuritik dalam Neuron Motor
Pengenalan Menambah nicotinamide mononucleotide (NMN) untuk meningkatkan ketersediaan nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) telah dianggap sebagai pendekatan yang berkesan untuk mencegah neurodegenerasi dalam penuaan dan keadaan patologi termasuk ALS, gangguan neurodegeneratif progresif yang membawa maut tanpa cara yang diketahui untuk menyembuhkan. Persatuan SOD1 dan TDP-43 dengan ALS Cu/Zn-superoxide dismutase (SOD1) ialah protein pertama yang dikenal pasti yang dikaitkan dengan ALS keluarga. Dalam kebanyakan kes ALS, patologi Protein Pengikat DNA Tindak Balas Transaktif 43 (TDP-43) sering diperhatikan. Kedua-dua SOD1 dan TDP-43 mempunyai kaitan yang ketat dengan degenerasi neuron motor pada pesakit ALS. SOD1 mutan boleh menjejaskan keterlarutan/ketidaklarutan TDP-43 melalui interaksi fizikal. SOD1G93A mutan dan bentuk serpihan TDP-43 boleh memberikan kesan sinergistik untuk menjadi pengantara peristiwa toksik dalam apoptosis. Kesan perlindungan NMN pada neuron motor NMN boleh meningkatkan panjang dan kerumitan neurit dalam neuron motor tetikus dan neuron motor manusia terbitan iPSC yang mengekspresikan TDP-43/mutan hSOD1G93A jenis liar secara berlebihan. Sementara itu, ia menghalang kematian neuron dan peningkatan imunoreaktiviti nitro-tirosin yang disebabkan oleh kekurangan faktor trofik. Dalam neuron motor yang mengekspresikan mutan hSOD1G93A secara berlebihan, perlindungan saraf yang diberikan oleh suplemen NMN dimediasi oleh mekanisme yang melibatkan peningkatan kandungan glutathione. Walau bagaimanapun, kesan neuroprotektif ini tidak melibatkan perubahan kandungan glutathione dalam neuron motor yang tidak transgenik atau TDP-43 yang mengekspresikan secara berlebihan. Penglibatan patologi TDP-43 dalam ALS Suplemen NMN boleh memberikan perlindungan aksonal dalam neuron motor yang diasingkan daripada dua model ALS yang berbeza, dengan dan tanpa penglibatan patologi TDP-43. Selain itu, rawatan NMN membetulkan perubahan morfologi yang disebabkan oleh ekspresi berlebihan TDP-43 dalam neuron motor dan meningkatkan penyetempatan nuklear TDP-43 dan TDP-43 yang difosforilasi, yang memihak kepada penyetempatan nuklearnya dan mengelakkan kesan buruk ekspresi berlebihan TDP-43 pada panjang dan kerumitan neurit. Kesimpulan Suplemen NMN prekursor NAD+ boleh memodulasi kerumitan neurit dan kemandirian dalam neuron motor, menunjukkan potensi terapeutik yang hebat dalam konteks patologi ALS. Rujukan [1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. Suplemen prekursor NAD+ memodulasi kerumitan neurit dan kemandirian dalam neuron motor daripada model ALS. Isyarat Redoks Antioksida. Diterbitkan dalam talian 19 Mac 2024. doi:10.1089/ars.2023.0360 [2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. Pengubahsuaian Patologi TDP-43 dalam Amyotrophic Lateral Sclerosis dengan Mutasi SOD1. Mol Neurobiol. 2019; 56(3):2007-2021. doi:10.1007/s12035-018-1218-2 BONTAC NMN BONTAC ialah perintis industri NMN dan pengeluar pertama yang melancarkan pengeluaran besar-besaran NMN, dengan teknologi pemangkin enzim keseluruhan pertama di seluruh dunia. Pada masa ini, BONTAC telah menjadi perusahaan terkemuka dalam bidang khusus produk koenzim. Terutama, BONTAC ialah pembekal bahan mentah NMN pasukan David Sinclair yang terkenal di Universiti Harvard, yang menggunakan bahan mentah BONTAC dalam kertas bertajuk "Kemerosotan Rangkaian Isyarat NAD+-H2S Endothelial Adalah Punca Penuaan Vaskular yang Boleh Diterbalikkan". Perkhidmatan dan produk kami telah diiktiraf oleh rakan kongsi global. Tambahan pula, BONTAC mempunyai satu-satunya pusat penyelidikan teknologi kejuruteraan koenzim bebas kebangsaan pertama dan satu-satunya wilayah di Guangdong, China. Produk koenzim BOMNTAC digunakan secara meluas dalam bidang seperti kesihatan pemakanan, bioperubatan, kecantikan perubatan, bahan kimia harian dan pertanian hijau. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan dipertanggungjawabkan atau dipertanggungjawabkan dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, ganti rugi, kerugian, perbelanjaan, kos atau liabiliti (termasuk, tanpa had, sebarang kerosakan langsung atau tidak langsung untuk kehilangan keuntungan, gangguan perniagaan atau kehilangan maklumat) yang terhasil atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda terhadap maklumat dan bahan di laman web ini. .