NMNH: 1. "Bonzyme" Kaedah enzimatik keseluruhan, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya serbuk pembuatan serbuk. 2. Bontac adalah pembuatan pertama di dunia untuk menghasilkan serbuk NMNH pada tahap ketulenan tinggi, kestabilan. 3. Teknologi penulenan tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, ketulenan tinggi (sehingga 99%) dan kestabilan pengeluaran serbuk NMNH 4. Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk serbuk NMNH yang berkualiti tinggi dan stabil 5. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
NADH: 1. Kaedah enzimatik keseluruhan Bonzyme, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Teknologi penulenan tujuh langkah Bonpure eksklusif, ketulenan lebih tinggi daripada 98% 3. Bentuk kristal proses yang dipatenkan khas, kestabilan yang lebih tinggi 4. Memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan kualiti tinggi 5. 8 paten NADH domestik dan asing, menerajui industri 6. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
NAD: 1. "Bonzyme" Kaedah enzimatik keseluruhan, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Pembekal stabil 1000+ perusahaan di seluruh dunia 3. Teknologi penulenan tujuh langkah "Bonpure" yang unik, kandungan produk yang lebih tinggi dan kadar penukaran yang lebih tinggi 4. Teknologi pengeringan beku untuk memastikan kualiti produk yang stabil 5. Teknologi kristal yang unik, keterlarutan produk yang lebih tinggi 6. Kilang-kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil
NMN: 1. "Bonzyme"Kaedah enzimatik keseluruhan, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Teknologi penulenan tujuh langkah eksklusif "Bonpure", ketulenan tinggi (sehingga 99.9%) dan kestabilan 3. Teknologi terkemuka industri: 15 paten NMN domestik dan antarabangsa 4. Kilang-kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil 5. Pelbagai kajian in vivo menunjukkan bahawa Bontac NMN selamat dan berkesan 6. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti 7. Pembekal bahan mentah NMN pasukan David Sinclair yang terkenal di Universiti Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (selepas ini dirujuk sebagai BONTAC) ialah perusahaan berteknologi tinggi yang ditubuhkan pada Julai 2012. BONTAC menyepadukan R&D, pengeluaran dan jualan, dengan teknologi pemangkin enzim sebagai teras dan koenzim dan produk semula jadi sebagai produk utama. Terdapat enam siri utama produk dalam BONTAC, yang melibatkan koenzim, produk semula jadi, pengganti gula, kosmetik, makanan tambahan dan perantaraan perubatan.
Sebagai peneraju globalNMNindustri, BONTAC mempunyai teknologi pemangkin enzim keseluruhan pertama di China. Produk koenzim kami digunakan secara meluas dalam industri kesihatan, perubatan & kecantikan, pertanian hijau, bioperubatan dan bidang lain. BONTAC mematuhi inovasi bebas, dengan lebih daripada170 paten ciptaan. Berbeza daripada industri sintesis dan penapaian kimia tradisional, BONTAC mempunyai kelebihan teknologi biosintesis rendah karbon hijau dan nilai tambah tinggi. Lebih-lebih lagi, BONTAC telah menubuhkan pusat penyelidikan teknologi kejuruteraan koenzim pertama di peringkat wilayah di China yang juga merupakan satu-satunya di Wilayah Guangdong.
Pada masa hadapan, BONTAC akan memberi tumpuan kepada kelebihan teknologi biosintesis hijau, rendah karbon dan nilai tambah tinggi, dan membina hubungan ekologi dengan ahli akademik serta rakan kongsi huluan/hiliran, terus menerajui industri biologi sintetik dan mewujudkan kehidupan yang lebih baik untuk manusia.
1. Tahap tenaga yang dipertingkatkan
NADH bukan sahaja bertindak sebagai koenzim penting dalam pernafasan aerobik, [H] NADH juga membawa sejumlah besar tenaga. Kajian telah menunjukkan bahawa penggunaan NADH ekstraselular menggalakkan peningkatan tahap ATP intraselular, menunjukkan bahawa NADH menembusi membran sel dan meningkatkan tahap tenaga intraselular. Pada peringkat makro, suplemen eksogen NADH membantu memulihkan tenaga dan meningkatkan selera makan. Peningkatan tahap tenaga dalam otak juga membantu meningkatkan prestasi mental dan kualiti tidur. NADH telah digunakan di luar negara untuk memperbaiki sindrom keletihan kronik, meningkatkan daya tahan senaman, jet lag dan bidang lain.
2. Perlindungan selular
NADH ialah antioksidan kuat yang secara semula jadi berlaku dalam sel dan bertindak balas dengan radikal bebas untuk menghalang peroksidasi lipid, melindungi membran mitokondria dan fungsi mitokondria. Telah didapati bahawa NADH boleh mengurangkan tekanan oksidatif dalam sel yang disebabkan oleh pelbagai faktor seperti radiasi, ubat-ubatan, bahan toksik, senaman berat dan iskemia, sekali gus melindungi sel endothelial vaskular, hepatosit, kardiomiosit, fibroblas dan neuron. Oleh itu, NADH suntikan atau oral digunakan secara klinikal untuk memperbaiki penyakit kardiovaskular dan serebrovaskular, dan sebagai tambahan kepada radioterapi kanser. NADH topikal telah terbukti berkesan dalam rawatan rosacea dan dermatitis kontak.
3. Promosi pengeluaran neurotransmitter
Kajian telah menunjukkan bahawa NADH dengan ketara menggalakkan pengeluaran neurotransmitter dopamin, isyarat kimia yang penting untuk ingatan jangka pendek, pergerakan sukarela, nada otot dan tindak balas fizikal spontan. Ia juga menjadi pengantara pembebasan hormon pertumbuhan dan menentukan pergerakan otot. Tanpa dopamine yang mencukupi, otot menjadi kaku. Penyakit Parkinson, sebagai contoh, sebahagiannya disebabkan oleh gangguan sintesis dopamin dalam sel otak. Data klinikal awal mencadangkan bahawa NADH boleh membantu memperbaiki gejala penyakit Parkinson [9]. NADH juga menggalakkan biosintesis norepinefrin dan serotonin, menunjukkan potensi yang baik untuk digunakan dalam melegakan kemurungan dan penyakit Alzheimer.
Kaedah utama penyediaan serbuk NADH daripada pengeluar NADH di seluruh dunia termasuk pengekstrakan, penapaian, pengukuhan, biosintesis dan sintesis bahan organik. Berbanding dengan persediaan lain, keseluruhan enzim menjadi kaedah arus perdana kerana kelebihan bebas pencemaran, tahap ketulenan dan kestabilan yang tinggi.
1、 "Bonzyme" Kaedah enzimatik keseluruhan, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya serbuk pembuatan
2 、 Teknologi penulenan tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, ketulenan tinggi (sehingga 99%) dan kestabilan pengeluaran serbuk NADH
3、Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk serbuk NMN yang berkualiti tinggi dan stabil
4、Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
1. Pencegahan dan rawatan ribut keradangan yang disebabkan oleh virus
Para saintis telah mendapati selepas penyelidikan yang meluas bahawa neo-coronavirus mempunyai mekanisme yang serupa dengan virus SARS untuk mengaktifkan vesikel keradangan NLRP3. dan pengaktifan NLRP3 menghasilkan lebih banyak faktor keradangan, menjana keradangan yang berlebihan dan dengan itu mencetuskan ribut sitokin yang membawa maut. Masalah ini boleh ditangani dengan baik oleh NAD+, yang menghalang aktiviti laluan keradangan NF-κB dan keradangan NLRP3 dengan meningkatkan aktiviti sirtuin (SIRT1, SIRT2 dan SIRT3), sekali gus menghalang ribut sitokin yang disebabkan oleh keradangan yang berlebihan. Oleh itu, Sinclair dan saintis lain percaya bahawa meningkatkan kepekatan NAD + mungkin memainkan peranan penting dalam pencegahan dan rawatan neocoronavirus dan jangkitan virus lain.
2. Pemulihan gangguan metabolik yang disebabkan oleh virus
NAD+ ialah koenzim penting untuk banyak laluan metabolik tenaga selular, terdapat dalam setiap sel badan, terlibat dalam beribu-ribu tindak balas, dan pemain penting dalam mengekalkan daya maju selular. Dalam model jangkitan COVID-19, suplemen NAD+ dan NMN didapati berkesan dalam mengurangkan kematian sel dan melindungi paru-paru.
Tindakan NADH tambahan tidak jelas. Suplemen NADH oral telah digunakan untuk memerangi keletihan mudah serta gangguan misteri dan memakan tenaga seperti sindrom keletihan kronik dan fibromyalgia. Penyelidik juga sedang mengkaji nilai suplemen NADH untuk meningkatkan fungsi mental pada penghidap penyakit Alzheimer, dan meminimumkan ketidakupayaan fizikal dan melegakan kemurungan pada penghidap penyakit Parkinson. Sesetengah individu yang sihat juga mengambil suplemen NADH secara lisan untuk meningkatkan tumpuan dan kapasiti ingatan, serta untuk meningkatkan daya tahan olahraga. Walau bagaimanapun, setakat ini tiada kajian yang diterbitkan untuk menunjukkan bahawa penggunaan NADH dalam apa jua cara berkesan atau selamat untuk tujuan ini
Mula-mula, periksa kilang. Selepas beberapa saringan, syarikat NADH yang berhadapan secara langsung dengan pengguna memberi lebih perhatian kepada pembinaan jenama. Oleh itu, untuk jenama yang baik, kualiti adalah perkara yang paling penting, dan perkara pertama untuk mengawal kualiti bahan mentah ialah memeriksa kilang. Syarikat Bontac sebenarnya mengeluarkan serbuk NADH berkualiti tinggi dengan kataria SGS. Kedua, ketulenan diuji. Ketulenan adalah salah satu parameter terpenting serbuk NMN. Jika NMN ketulenan tinggi tidak dapat dijamin, bahan yang tinggal mungkin melebihi piawaian yang berkaitan. Memandangkan sijil yang dilampirkan menunjukkan bahawa serbuk NADH yang dihasilkan oleh Bontac mencapai ketulenan 99%. Akhir sekali, spektrum ujian profesional diperlukan untuk membuktikannya. Kaedah biasa untuk menentukan struktur sebatian organik termasuk Spektroskopi Resonans Magnetik Nuklear (NMR) dan spektrometri jisim resolusi tinggi (HRMS). Biasanya melalui analisis kedua-dua spektrum ini, struktur sebatian boleh ditentukan terlebih dahulu.
Pengenalan Ginsenoside Rg3 ialah monomer saponin triterpenoid tetracyclic jenis Panaxanediol yang diekstrak daripada akar ginseng Panax, yang mempunyai pelbagai kesan farmakologi termasuk anti-tumor, perlindungan saraf, perlindungan kardiovaskular, anti-keletihan, anti-pengoksidaan, hipoglikemia, dan peningkatan fungsi imun. Penyelidikan ini mendedahkan potensi nilai ginsenoside Rg3 dalam menyasarkan sel stem kanser payudara (BCSC) untuk merawat kanser payudara, salah satu tumor yang paling biasa di seluruh dunia dengan morbiditi dan kematian yang ketara. Ginsenoside Rg3 sebagai adjuvan antikanser Ginsenoside Rg3 boleh menggalakkan apoptosis sel tumor, dan menghalang pertumbuhan tumor, penyusupan, pencerobohan, metastasis dan neovaskularisasi. Pada masa yang sama, ia mempunyai kesan mengurangkan ketoksikan, meningkatkan keberkesanan dalam aplikasi bersama dengan ubat kemoterapi, meningkatkan imuniti organisma, dan membalikkan rintangan pelbagai ubat sel tumor. Kapsul Shenyi, ubat antikanser baru dengan monomer ginsenoside Rg3 sebagai komponen utama, telah diluluskan oleh FDA China dan dipasarkan pada tahun 2003, yang digunakan terutamanya dalam rawatan adjuvan pelbagai tumor. Mengenai BCSC Sel stem kanser payudara (BCSC) ialah sekumpulan sel yang tidak dibezakan dengan keupayaan pembaharuan diri dan pembezaan yang kuat, yang merupakan sebab utama hasil klinikal yang lemah dan keberkesanan yang lemah. BCSC boleh membiak secara klonin di bawah keadaan kultur tiga dimensi bebas serum dan membentuk mammosfera. BCSC mempunyai penanda permukaan tertentu (CD44, CD24, CD133, OCT4 dan SOX2) atau enzim (ALDH1). BCSC berfungsi sebagai pemacu kanser payudara yang berpotensi, yang tahan terhadap rawatan klinikal kanser payudara konvensional seperti radioterapi, yang membawa kepada kanser payudara berulang dan metastasis. Kesan penindasan ginsenoside Rg3 dalam perkembangan kanser payudara Ginsenoside Rg3 memberikan kesan perencatan terhadap daya maju dan klonogenisiti sel kanser payudara dengan cara yang bergantung kepada masa dan dos. Di samping itu, ia menyekat pembentukan mammosfera, seperti yang dibuktikan oleh nombor dan diameter sferoid. Tambahan pula, ginsenoside Rg3 mengurangkan ekspresi faktor berkaitan sel stem (c-Myc, Oct4, Sox2, dan Lin28), dan mengurangkan sel kanser payudara subpopulasi ALDH (+). Ginsenoside Rg3 sebagai pemecut degradasi mRNA MYC Ginsenoside Rg3 menekan BCSC terutamanya melalui pengawalseliaan semula ekspresi MYC, salah satu faktor pengaturcaraan semula sel stem kanser utama dengan peranan penting dalam permulaan tumor. Kesan kawal selianya terhadap kestabilan mRNA MYC dicapai terutamanya dengan mempromosikan kluster microRNA let-7. Dalam keadaan normal, keluarga let7 dinyatakan pada tahap rendah dalam sel kanser, menghasilkan ekspresi mRNA MYC yang stabil dan ekspresi c-Myc yang tinggi. Walau bagaimanapun, rawatan Rg3 membawa kepada pengawalseliaan kluster let-7, kemerosotan kestabilan mRNA MYC, penurunan pengawalseliaan ekspresi c-Myc dan perencatan sifat seperti batang kanser payudara. Kesimpulan Monomer herba tradisional Cina ginsenoside Rg3 mempunyai potensi untuk menyekat sifat seperti batang kanser payudara dengan menggugat kestabilan MYC mRNA pada tahap pasca transkripsi, menunjukkan janji besar sebagai adjuvan untuk rawatan kanser payudara. Rujukan Ning JY, Zhang ZH, Zhang J, Liu YM, Li GC, Wang AM, Li Y, Shan X, Wang JH, Zhang X, Zhao Y. Ginsenoside Rg3 mengurangkan fenotip seperti batang kanser payudara melalui menjejaskan kestabilan mRNA MYC. Am J Cancer Res. 2024 Feb 15; 14(2):601-615. PMID: 38455405; PMCID: PMC10915333. BONTAC Ginsenosides BONTAC telah berdedikasi untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan mentah untuk koenzim dan produk semula jadi sejak 2012, dengan kilang milik sendiri, lebih 170 paten global serta pasukan R&D yang kuat. BONTAC mempunyai pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis ginsenosides Rh2/Rg3 yang jarang ditemui, dengan bahan mentah tulen, kadar penukaran yang lebih tinggi dan kandungan yang lebih tinggi (sehingga 99%). Perkhidmatan sehenti untuk penyelesaian produk tersuai boleh didapati di BONTAC. Dengan teknologi sintesis enzimatik Bonzyme yang unik, kedua-dua isomer jenis-S dan jenis-R boleh disintesis dengan tepat di sini, dengan aktiviti yang lebih kuat dan tindakan penyasaran yang tepat. Produk kami tertakluk kepada pemeriksaan kendiri pihak ketiga yang ketat, yang bernilai boleh dipercayai. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan bertanggungjawab ke atas sebarang tuntutan, kerosakan, kerugian, perbelanjaan, atau kos apa pun yang terhasil atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda pada maklumat dan bahan di laman web ini.
1. Pengenalan Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) telah didedahkan sebagai penting untuk perkembangan embrio. Pesakit dengan varian genetik dalam laluan sintesis NAD + de novo selalunya mempunyai gangguan kekurangan NAD kongenital (CNDD), keadaan berbilang sistem yang diwarisi secara resesif autosomal. Dalam konteks kekurangan NAD +, semua organ dan sistem, bukan hanya vertebra, jantung, buah pinggang, dan anggota badan, mungkin terjejas. 2. Perkaitan antara NAD synthetase 1 (NADSYN1) dan CNDD Individu yang menyampaikan varian NADSYN1 biallelic berkongsi ciri klinikal yang serupa dengan mereka yang mempunyai CNDD. Sehingga kini, hampir semua kes CNDD yang dikenal pasti boleh dikaitkan dengan varian kehilangan fungsi bialel dalam mana-mana 3 gen tidak berlebihan laluan sintesis NAD de novo, termasuk kynureninase (KYNU), 3-hydroxyanthranilate 3,4-dioxygenase (HAAO), atau NADSYN1. Di kalangan individu dengan CNDD yang dikenal pasti setakat ini, mereka yang mempunyai varian NADSYN1 patogenik bialel adalah yang paling pelbagai dalam fenotip. 3. Kesan varian NADSYN1 terhadap aktiviti enzimatik dan fenotip Khususnya, NADSYN1 boleh memangkinkan amidasi asid nikotinik adenin dinukleotida (NaAD) kepada NAD. Varian patogen biallelic dalam NADSYN1 menyebabkan sekatan metabolik dalam kedua-dua laluan de novo dan laluan Preiss-Handler, yang membawa kepada kekurangan NAD. Varian kehilangan fungsi NADSYN1 bialel memberi kesan kepada metabolom NAD manusia. Fenotip selepas kelahiran melibatkan kesukaran pemakanan, kelewatan perkembangan, perawakan pendek, dsb. 4. Embriogenesis tikus terganggu oleh kehilangan NADSYN1 Dalam embrio tikus NADSYN1/-, kecacatan yang bergantung kepada NAD berlaku apabila prekursor NAD pemakanan ibu terhad semasa kehamilan. Embrio Nadsyn1-/- yang terjejas paling kerap menunjukkan kecacatan buah pinggang, mata, dan paru-paru. 5. Kesan pencegahan suplemen prekursor NAD terhadap CNDD Kehilangan dan kecacatan embrio yang bergantung kepada NADSYN1 pada tikus boleh dicegah dengan suplemen makanan prekursor NAD amidated (NMN dan NAM) semasa kehamilan. Prekursor NAD yang diperolehi diet ibu terutamanya menentukan perkembangan embrio yang sihat. 6. Kesimpulannya Suplemen penggalak NAD adalah penting untuk individu yang mempunyai varian kehilangan fungsi biallelic dalam NADSYN1. Suplemen prekursor NAD ibu, sedikit sebanyak, boleh mengurangkan risiko mendapat CNDD. Rujukan Szot JO, Cuny H, Martin EM, et al. Tandatangan metabolik untuk gangguan kekurangan NAD kongenital yang bergantung kepada NADSYN1. J Clin Melabur. 2024; 134(4):e174824. Diterbitkan 2024 Feb 15. doi:10.1172/JCI174824 Mengenai BONTAC BONTAC telah berdedikasi untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan mentah untuk koenzim dan produk semula jadi sejak 2012, dengan kilang milik sendiri, lebih 170 paten global serta pasukan R&D yang kuat yang terdiri daripada Doktor dan Sarjana. BONTAC mempunyai pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NAD dan prekursornya (cth. NMN dan NR), dengan pelbagai bentuk untuk dipilih (cth. NAD gred IVD bebas endoksin, NAD bebas atau NAD yang mengandungi Na; NR-CL atau NR-Malate). Bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil boleh dipastikan dengan lebih baik di sini dengan teknologi penulenan tujuh langkah Bonpure eksklusif dan kaedah enzimatik keseluruhan Bonzyme. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan bertanggungjawab atau bertanggungjawab dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, kerosakan, kerugian, perbelanjaan, kos atau liabiliti apa pun (termasuk, tanpa had, sebarang kerosakan langsung atau tidak langsung untuk kehilangan keuntungan, gangguan perniagaan atau kehilangan maklumat) yang disebabkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda pada maklumat dan bahan di laman web ini.
1. Pengenalan Penuaan dalam mamalia secara amnya bersamaan dengan disregulasi homeostasis usus dan pengumpulan mutasi DNA mitokondria (mtDNA). Mutasi mtDNA beban tinggi membawa kepada penipisan NAD+ dan mengaktifkan faktor transkripsi UPRmt yang bergantung kepada ATF5, yang seterusnya menggalakkan dan memburukkan lagi fenotip penuaan usus. Dengan suplemen dengan prekursor NAD + NMN, fenotip penuaan usus ini boleh diselamatkan sedikit sebanyak, seperti yang dibuktikan oleh pemulihan pembezaan organoid usus dan peningkatan bilangan sel stem usus. 2. Penipisan NAD+ semasa penuaan usus yang disebabkan oleh mutasi mtDNA Terdapat kemerosotan redoks NADH/NAD+ dalam usus Mut/Mut*, seperti yang ditunjukkan oleh laluan pemasangan kompleks NADH dehidrogenase yang diperkaya. Melalui pemindahan sel crypt usus dengan SoNar (penderia NADH/NAD+), nisbah NADH/NAD+ yang lebih tinggi diperhatikan pada tikus Mut/Mut*, membayangkan potensi redoks yang terganggu. Begitu juga, berikutan pemindahan sel crypt usus dengan FiNad (penderia NAD+), kurang kandungan NAD+ ditemui dalam sel Mut/Mut*. Semua penemuan ini mencerminkan penipisan NAD + dalam penuaan usus yang dicetuskan oleh mutasi mtDNA. Nota: mutasi mtDNA dikelaskan kepada empat jenis: boleh diabaikan (WT/WT), rendah (WT/WT*), sederhana (WT/Mut**) dan tinggi (Mut/Mut***). 3. Hubungan antara kandungan mutasi mtDNA dan penuaan usus fisiologi Usus kecil usus tikus tua dicirikan oleh penurunan bilangan crypt usus, peningkatan panjang vili, ekspresi CDKN1A/p21 yang lebih tinggi (penanda penuaan yang terkenal) dan panjang telomer yang lebih pendek, yang disertai dengan pengumpulan mutasi mtDNA, terutamanya mutasi titik frekuensi rendah (kurang daripada 0.05). 4. Protein LONP1 sebagai penanda calon untuk penuaan usus yang disebabkan oleh mutasi mtDNA terkumpul Tindak balas protein terbuka mitokondria (UPRmt) diaktifkan oleh pelbagai tekanan mitokondria, termasuk ketidakseimbangan protein antara mitokondria dan nukleus serta pengangkutan protein mitokondria terjejas. Ciri-ciri UPRmt ialah peningkatan tahap ekspresi protein LONP1, HSP60 dan ClpP. Perlu diperhatikan, hanya protein LONP1 yang dikawal secara khusus dalam pengaktifan UPRmt senescent yang dicetuskan oleh mutasi mtDNA terkumpul, yang mungkin merupakan calon biomarker untuk penuaan usus. 5. Peranan NAD + dalam penuaan usus yang disebabkan oleh mutasi mtDNA yang tinggi. Pengisian NAD+ dalam vivo mengurangkan fenotip senescent usus kecil yang disebabkan oleh beban mutasi mtDNA, dan menyelamatkan kecekapan pembentukan koloni yang berkurangan dalam organoid usus Mut/Mut*. UPRmt yang bergantung kepada NAD+ yang dicetuskan oleh mutasi mtDNA mengawal penuaan usus. Data ini seterusnya menunjukkan bahawa penipisan NAD+ berfungsi sebagai pengantara utama penuaan usus yang disebabkan oleh mutasi mtDNA terkumpul. 6. Peranan NAD+ dalam laluan isyarat yang mengawal penuaan usus yang disebabkan oleh peningkatan mutasi mtDNA Pengumpulan NAD+ menyelamatkan pengawalseliaan bawah Foxl1 dan pengawalseliaan Notch1 dalam tikus Mut/Mut*, menunjukkan bahawa beban mutasi mtDNA boleh mengawal fungsi atau bilangan sel khusus melalui penipisan NAD+. Di samping itu, penipisan NAD+ yang disebabkan oleh peningkatan beban mutasi mtDNA mendorong penurunan sel usus LGR5-positif melalui kemerosotan laluan Wnt/β-catenin. 7. Kesimpulannya Pengumpulan NAD+ adalah penting untuk pengawalseliaan homeostasis usus, memainkan peranan penting dalam menyelamatkan fenotip penuaan usus yang disebabkan oleh mutasi mtDNA terkumpul. Rujukan Yang, Liang et al. "Pengaktifan UPRmt yang bergantung kepada NAD+ mendasari penuaan usus yang disebabkan oleh mutasi DNA mitokondria." Komunikasi alam semula jadi jld. 15,1 546. 16 Jan. 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z Mengenai BONTAC BONTAC ialah perusahaan berteknologi tinggi yang ditubuhkan pada Julai 2012. BONTAC menyepadukan R&D, pengeluaran dan jualan, dengan teknologi pemangkin enzim sebagai teras dan koenzim dan produk semula jadi sebagai produk utama. BONTAC mempunyai lebih 160 paten domestik dan asing, menerajui industri koenzim dan produk semula jadi. BONTAC mempunyai pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NAD dan NMN. Bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil boleh dipastikan di sini. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC.