NMNH: 1. "Bonzyme" Kaedah enzimatik keseluruhan, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya serbuk pembuatan serbuk. 2. Bontac adalah pembuatan pertama di dunia untuk menghasilkan serbuk NMNH pada tahap ketulenan tinggi, kestabilan. 3. Teknologi penulenan tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, ketulenan tinggi (sehingga 99%) dan kestabilan pengeluaran serbuk NMNH 4. Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk serbuk NMNH yang berkualiti tinggi dan stabil 5. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
NADH: 1. Kaedah enzimatik keseluruhan Bonzyme, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Teknologi penulenan tujuh langkah Bonpure eksklusif, ketulenan lebih tinggi daripada 98% 3. Bentuk kristal proses yang dipatenkan khas, kestabilan yang lebih tinggi 4. Memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan kualiti tinggi 5. 8 paten NADH domestik dan asing, menerajui industri 6. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
NAD: 1. "Bonzyme" Kaedah enzimatik keseluruhan, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Pembekal stabil 1000+ perusahaan di seluruh dunia 3. Teknologi penulenan tujuh langkah "Bonpure" yang unik, kandungan produk yang lebih tinggi dan kadar penukaran yang lebih tinggi 4. Teknologi pengeringan beku untuk memastikan kualiti produk yang stabil 5. Teknologi kristal yang unik, keterlarutan produk yang lebih tinggi 6. Kilang-kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil
NMN: 1. "Bonzyme"Kaedah enzimatik keseluruhan, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Teknologi penulenan tujuh langkah eksklusif "Bonpure", ketulenan tinggi (sehingga 99.9%) dan kestabilan 3. Teknologi terkemuka industri: 15 paten NMN domestik dan antarabangsa 4. Kilang-kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil 5. Pelbagai kajian in vivo menunjukkan bahawa Bontac NMN selamat dan berkesan 6. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti 7. Pembekal bahan mentah NMN pasukan David Sinclair yang terkenal di Universiti Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (selepas ini dirujuk sebagai BONTAC) ialah perusahaan berteknologi tinggi yang ditubuhkan pada Julai 2012. BONTAC menyepadukan R&D, pengeluaran dan jualan, dengan teknologi pemangkin enzim sebagai teras dan koenzim dan produk semula jadi sebagai produk utama. Terdapat enam siri utama produk dalam BONTAC, yang melibatkan koenzim, produk semula jadi, pengganti gula, kosmetik, makanan tambahan dan perantaraan perubatan.
Sebagai peneraju globalNMNindustri, BONTAC mempunyai teknologi pemangkin enzim keseluruhan pertama di China. Produk koenzim kami digunakan secara meluas dalam industri kesihatan, perubatan & kecantikan, pertanian hijau, bioperubatan dan bidang lain. BONTAC mematuhi inovasi bebas, dengan lebih daripada170 paten ciptaan. Berbeza daripada industri sintesis dan penapaian kimia tradisional, BONTAC mempunyai kelebihan teknologi biosintesis rendah karbon hijau dan nilai tambah tinggi. Lebih-lebih lagi, BONTAC telah menubuhkan pusat penyelidikan teknologi kejuruteraan koenzim pertama di peringkat wilayah di China yang juga merupakan satu-satunya di Wilayah Guangdong.
Pada masa hadapan, BONTAC akan memberi tumpuan kepada kelebihan teknologi biosintesis hijau, rendah karbon dan nilai tambah tinggi, dan membina hubungan ekologi dengan ahli akademik serta rakan kongsi huluan/hiliran, terus menerajui industri biologi sintetik dan mewujudkan kehidupan yang lebih baik untuk manusia.
1、Kaedah enzimatik, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya pembuatan serbuk
2, ketulenan tinggi (sehingga 99%) dan kestabilan pengeluaran serbuk NAD
3、Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk serbuk NAD yang berkualiti tinggi dan stabil
4、Pelbagai kajian in vivo menunjukkan bahawa serbuk Bontac NAD adalah selamat dan berkesan
5、Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
Kaedah penyediaan serbuk NAD terutamanya dibahagikan kepada kaedah sintesis kimia dan kaedah biokatalitik, antaranya kaedah biokatalitik termasuk kaedah penapaian biologi dan kaedah pemangkinan enzim. Kaedah pemangkinan enzim secara beransur-ansur menjadi hala tuju arus perdana kerana kelebihannya hijau, perlindungan alam sekitar dan bebas pencemaran. Dan kemudian ketulenan serbuk NAD akan mencapai 99% selepas prosedur penulenan selanjutnya.
Molekul yang boleh diambil dalam bentuk suplemen untuk meningkatkan tahap NAD dalam badan dirujuk oleh sesetengah orang sebagai "penggalak NAD." Kajian yang dijalankan sejak enam dekad yang lalu mencadangkan bahawa berikut adalah beberapa daripada banyak faedah yang berkaitan dengan pengambilan suplemen NAD:
Boleh Membantu Memulihkan Fungsi Mitokondria
Membantu Membaiki Salur Darah —Kajian tikus 2018 mendapati bahawa suplemen boleh membantu dalam pembaikan dan pertumbuhan saluran darah yang sudah tua. Terdapat juga beberapa bukti ia boleh membantu menguruskan faktor risiko penyakit jantung seperti tekanan darah tinggi dan kolesterol tinggi.
Boleh Meningkatkan Fungsi Otot — Satu kajian haiwan yang dijalankan pada 2016 mendapati bahawa otot degeneratif telah meningkatkan fungsi otot apabila ditambah dengan prekursor NAD +.
Berpotensi Membantu Membaiki Sel dan DNA yang Rosak — Beberapa kajian telah menemui bukti bahawa suplemen prekursor NAD + membawa kepada peningkatan dalam pembaikan kerosakan DNA. NAD+ dipecahkan kepada dua bahagian komponen, nicotinamide dan ADP-ribosa, yang bergabung dengan protein untuk membaiki sel.
Boleh Membantu Meningkatkan Fungsi Kognitif — Beberapa kajian yang dijalankan ke atas tikus telah mendapati bahawa tikus yang dirawat dengan prekursor NAD + mengalami peningkatan dalam fungsi kognitif, pembelajaran dan ingatan. Penemuan telah menyebabkan penyelidik percaya bahawa suplemen NAD boleh membantu melindungi daripada penurunan kognitif / penyakit Alzheimer.
Boleh Membantu Mencegah Penambahan Berat Badan Berkaitan Usia — Kajian 2012 menunjukkan bahawa apabila tikus yang diberi diet tinggi lemak diberi suplemen NAD, berat badan mereka bertambah 60 peratus kurang daripada diet yang sama tanpa suplemen. Salah satu sebab ini mungkin benar ialah nicotinamide adenine dinucleotide membantu mengawal pengeluaran hormon berkaitan tekanan dan selera makan, terima kasih kepada kesannya pada irama sirkadian.
Prekursor ialah molekul yang digunakan dalam tindak balas kimia di dalam badan untuk mencipta sebatian lain. Terdapat beberapa prekursor NAD + yang menghasilkan tahap yang lebih tinggi apabila anda mengambil cukup daripadanya.
Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) mempunyai beberapa peranan penting dalam metabolisme. Ia bertindak sebagai koenzim dalam tindak balas redoks, sebagai penderma bahagian ADP-ribosa dalam tindak balas ADP-ribosilasi, sebagai pendahulu molekul utusan kedua kitaran ADP-ribosa, serta bertindak sebagai substrat untuk gas DNA bakteria dan sekumpulan enzim yang dipanggil sirtuin yang menggunakan NAD+ untuk mengeluarkan kumpulan asetil daripada protein. Sebagai tambahan kepada fungsi metabolik ini, NAD+ muncul sebagai nukleotida adenin yang boleh dilepaskan daripada sel secara spontan dan melalui mekanisme terkawal, dan oleh itu boleh mempunyai peranan ekstraselular yang penting.
Mula-mula, periksa kilang. Selepas beberapa saringan, NAD yang diiringi pengguna secara langsung memberi perhatian kepada pembinaan jenama. Oleh itu, untuk jenama yang baik, kualiti adalah perkara yang paling penting, dan perkara pertama untuk mengawal kualiti bahan mentah ialah memeriksa kilang. Syarikat Bontac sebenarnya mengeluarkan serbuk NAD berkualiti tinggi dengan kateria SGS. Kedua, ketulenan diuji. Ketulenan adalah salah satu parameter terpenting serbuk NAD. Jika NAD ketulenan tinggi tidak dapat dijamin, bahan selebihnya mungkin melebihi piawaian yang berkaitan. Memandangkan sijil yang dilampirkan menunjukkan bahawa serbuk NAD yang dihasilkan oleh Bontac mencapai ketulenan 99.9%. Akhir sekali, spektrum ujian profesional diperlukan untuk membuktikannya. Kaedah biasa untuk menentukan struktur sebatian organik termasuk Spektroskopi Resonans Magnetik Nuklear (NMR) dan spektrometri jisim resolusi tinggi (HRMS). Biasanya melalui analisis kedua-dua spektrum ini, struktur sebatian boleh ditentukan terlebih dahulu.
Perbezaannya semuanya bergantung kepada caj koenzim ini. NAD+ ditulis dengan tanda superskrip + kerana cas positif pada salah satu atom nitrogennya. Ia adalah bentuk teroksida NAD. Ia dianggap sebagai "agen pengoksidaan" kerana ia menerima elektron daripada molekul lain.
Walaupun mereka berbeza secara kimia, istilah ini kebanyakannya digunakan secara bergantian apabila membincangkan manfaat kesihatan mereka. Istilah lain yang mungkin anda temui ialah NADH, yang bermaksud nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) + hidrogen (H). Ini juga digunakan secara bergantian dengan NAD + untuk sebahagian besar. Kedua-duanya ialah nicotinamide adenine dinucleotida yang berfungsi sama ada sebagai penderma hidrida atau penerima hidrida. Perbezaan antara kedua-duanya ialah NADH menjadi NAD+ selepas ia menderma elektron kepada molekul lain.
Pada 10 Ogos 2021, penyelidik dari Universiti Sains dan Teknologi Shanghai menerbitkan artikel bertajuk suplemen NAD+ mempotensikan fungsi pembunuhan tumor dengan menyelamatkan transkripsi NAMPT pengantara TUBBY yang rosak dalam sel T yang menyusup tumor dalam Laporan Sel, mendedahkan bahawa NAD + ditambah semasa terapi CAR-T dan terapi perencat pusat pemeriksaan imun, ia boleh meningkatkan aktiviti anti-tumor T. Pada masa ini, prekursor tambahan NAD +, sebagai produk pemakanan, telah disahkan untuk keselamatan penggunaan manusia. Pencapaian ini menyediakan kaedah baharu yang mudah dan boleh dilaksanakan untuk meningkatkan aktiviti anti-tumor sel T. Imunoterapi kanser termasuk pemindahan penggunaan limfosit penyusupan tumor (TIL) yang berlaku secara semula jadi dan sel T kejuruteraan genetik, serta penggunaan sekatan pusat pemeriksaan imun (ICB) untuk meningkatkan fungsi sel T, telah muncul sebagai pendekatan yang menjanjikan untuk mencapai tindak balas klinikal yang tahan lama bagi kanser yang tidak tahan rawatan (Lee et al., 2015; Rosenberg dan Restifo, 2015; Sharma dan Allison, 2015). Walaupun imunoterapi telah berjaya digunakan di klinik, bilangan pesakit yang mendapat manfaat daripadanya masih terhad (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Imunosupresi berkaitan persekitaran mikro tumor (TME) telah muncul sebagai sebab utama tindak balas yang rendah dan/atau tiada tindak balas terhadap kedua-dua imunoterapi (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld dan Hellmann, 2020). Oleh itu, usaha untuk menyiasat dan mengatasi batasan berkaitan TME dalam terapi imun adalah sangat mendesak. Hakikat bahawa sel imun dan sel kanser berkongsi banyak laluan metabolik asas membayangkan persaingan yang tidak dapat didamaikan untuk nutrien dalam TME (Andrejeva dan Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Semasa percambahan yang tidak terkawal, sel kanser merampas laluan alternatif untuk penjanaan metabolit yang lebih pantas (Vander Heiden et al., 2009). Akibatnya, penipisan nutrien, hipoksia, keasidan, dan penjanaan metabolit yang boleh menjadi toksik dalam TME boleh menghalang imunoterapi yang berjaya (Weinberg et al., 2010). Sesungguhnya, TIL sering mengalami tekanan mitokondria dalam tumor yang semakin meningkat dan menjadi letih (Scharping et al., 2016). Menariknya, pelbagai kajian juga menunjukkan bahawa perubahan metabolik dalam TME boleh membentuk semula pembezaan sel T dan aktiviti berfungsi (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Semua bukti ini memberi inspirasi kepada kami untuk membuat hipotesis bahawa pengaturcaraan semula metabolik dalam sel T mungkin menyelamatkan mereka daripada persekitaran metabolik yang tertekan, dengan itu menghidupkan semula aktiviti anti-tumor mereka (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). Dalam kajian semasa ini, dengan menyepadukan kedua-dua skrin genetik dan kimia, kami mengenal pasti bahawa NAMPT, gen utama yang terlibat dalam biosintesis NAD+, adalah penting untuk pengaktifan sel T. Perencatan NAMPT membawa kepada penurunan NAD+ yang teguh dalam sel T, dengan itu mengganggu peraturan glikolisis dan fungsi mitokondria, menyekat sintesis ATP, dan melembapkan lata isyarat hiliran reseptor sel T (TCR). Berdasarkan pemerhatian bahawa TIL mempunyai tahap ekspresi NAD+ dan NAMPT yang agak rendah daripada sel T daripada sel mononuklear darah periferal (PBMC) pada pesakit kanser ovari, kami melakukan pemeriksaan genetik dalam sel T dan mengenal pasti bahawa Tubby (TUB) ialah faktor transkripsi untuk NAMPT. Akhirnya, kami menggunakan pengetahuan asas ini di klinik (pra) dan menunjukkan bukti yang sangat kukuh bahawa suplemen dengan NAD + secara mendadak meningkatkan aktiviti pembunuhan anti-tumor dalam terapi sel CAR-T yang dipindahkan secara adoptif dan terapi sekatan titik pemeriksaan imun, menunjukkan potensi yang menjanjikan untuk menyasarkan metabolisme NAD + untuk merawat kanser dengan lebih baik. 1.NAD+ mengawal pengaktifan sel T dengan menjejaskan metabolisme tenaga Selepas rangsangan antigen, sel T menjalani pengaturcaraan semula metabolik, daripada pengoksidaan mitokondria kepada glikolisis sebagai sumber utama ATP. Sambil mengekalkan fungsi mitokondria yang mencukupi untuk menyokong percambahan sel dan fungsi efektor. Memandangkan NAD+ ialah koenzim utama untuk redox, para penyelidik mengesahkan kesan NAD+ pada tahap metabolisme dalam sel T melalui eksperimen seperti spektrometri jisim metabolik dan pelabelan isotop. Hasil eksperimen in vitro menunjukkan bahawa kekurangan NAD+ akan mengurangkan tahap glikolisis, kitaran TCA dan metabolisme rantaian pengangkutan elektron dalam sel T dengan ketara. Melalui eksperimen menambah ATP, para penyelidik mendapati bahawa kekurangan NAD+ terutamanya menghalang pengeluaran ATP dalam sel T, sekali gus mengurangkan tahap pengaktifan sel T. 2. Laluan sintesis penyelamat NAD + yang dikawal selia oleh NAMPT adalah penting untuk pengaktifan sel T Proses pengaturcaraan semula metabolik mengawal pengaktifan dan pembezaan sel imun. Menyasarkan metabolisme sel T memberi peluang untuk memodulasi tindak balas imun dengan cara selular. Sel-sel imun dalam persekitaran mikro tumor, tahap metabolik mereka sendiri juga akan terjejas. Para penyelidik dalam artikel ini telah menemui peranan penting NAMPT dalam pengaktifan sel T melalui pemeriksaan sgRNA seluruh genom dan eksperimen saringan perencat molekul kecil yang berkaitan dengan metabolisme. Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) ialah koenzim untuk tindak balas redoks dan boleh disintesis melalui laluan penyelamat, laluan sintesis de novo, dan laluan Preiss-Handler. Enzim metabolik NAMPT terlibat terutamanya dalam laluan sintesis penyelamat NAD+. Analisis sampel tumor klinikal mendapati bahawa dalam sel T yang menyusup ke tumor, tahap NAD+ dan tahap NAMPT mereka adalah lebih rendah daripada sel T lain. Penyelidik membuat spekulasi bahawa tahap NAD + mungkin merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi aktiviti anti-tumor sel T yang menyusup ke tumor. 3. Tambahan NAD + untuk meningkatkan aktiviti anti-tumor sel T Imunoterapi telah menjadi penyelidikan penerokaan dalam rawatan kanser, tetapi masalah utama ialah strategi rawatan terbaik dan keberkesanan imunoterapi dalam populasi keseluruhan. Penyelidik ingin mengkaji sama ada meningkatkan keupayaan pengaktifan sel T dengan menambah tahap NAD + boleh meningkatkan kesan imunoterapi berasaskan sel T. Pada masa yang sama, dalam model terapi CAR-T anti-CD19 dan model terapi perencat pusat pemeriksaan imun anti-PD-1, telah disahkan bahawa suplemen NAD + meningkatkan kesan membunuh tumor sel T dengan ketara. Para penyelidik mendapati bahawa dalam model rawatan CAR-T anti-CD19, hampir semua tikus dalam kumpulan rawatan CAR-T yang ditambah dengan NAD + mencapai pelepasan tumor, manakala kumpulan rawatan CAR-T tanpa NAD + hanya menambah kira-kira 20% tikus mencapai pelepasan tumor. Selaras dengan ini, dalam model rawatan perencat pusat pemeriksaan imun anti-PD-1, tumor B16F10 agak bertolak ansur dengan rawatan anti-PD-1, dan kesan perencatan tidak ketara. Walau bagaimanapun, pertumbuhan tumor B16F10 dalam kumpulan rawatan anti-PD-1 dan NAD + boleh dihalang dengan ketara. Berdasarkan ini, suplemen NAD + boleh meningkatkan kesan anti-tumor imunoterapi berasaskan sel T. 4. Bagaimana untuk menambah NAD + Molekul NAD+ adalah besar dan tidak boleh diserap dan digunakan secara langsung oleh tubuh manusia. NAD+ yang ditelan secara lisan terutamanya dihidrolisis oleh sel sempadan berus dalam usus kecil. Dari segi pemikiran, sememangnya terdapat cara lain untuk menambah NAD +, iaitu mencari cara untuk menambah bahan tertentu supaya ia boleh mensintesis NAD + secara autonomi dalam tubuh manusia. Terdapat tiga cara untuk mensintesis NAD+ dalam tubuh manusia: Laluan Preiss-Handler, laluan sintesis de novo dan laluan sintesis penyelamatan. Walaupun ketiga-tiga cara boleh mensintesis NAD +, terdapat juga perbezaan primer dan sekunder. Antaranya, NAD+ yang dihasilkan oleh dua laluan sintetik pertama hanya menyumbang kira-kira 15% daripada jumlah NAD + manusia, dan baki 85% dicapai melalui cara sintesis pemulihan. Dalam erti kata lain, laluan sintesis penyelamat adalah kunci kepada tubuh manusia untuk menambah NAD +. Antara prekursor NAD +, nicotinamide (NAM), NMN dan nicotinamide ribose (NR) semuanya mensintesis NAD + melalui laluan sintesis penyelamat, jadi ketiga-tiga bahan ini telah menjadi pilihan badan untuk menambah NAD +. Walaupun NR itu sendiri tidak mempunyai kesan sampingan, dalam proses sintesis NAD +, kebanyakannya tidak ditukar secara langsung kepada NMN, tetapi perlu dihadam ke dalam NAM terlebih dahulu, dan kemudian mengambil bahagian dalam sintesis NMN, yang masih tidak dapat lari daripada had enzim pengehad kadar. Oleh itu, keupayaan untuk menambah NAD + melalui pentadbiran oral NR juga terhad. Sebagai prekursor untuk menambah NAD +, NMN bukan sahaja memintas sekatan enzim pengehad kadar, tetapi juga diserap dengan cepat dalam badan dan boleh ditukar terus kepada NAD +. Oleh itu, ia boleh digunakan sebagai kaedah langsung, pantas dan berkesan untuk menambah NAD +. Ulasan Pakar: Xu Chenqi (Pusat Kecemerlangan dan Inovasi Sains Sel Molekul, Akademi Sains Cina, Pakar Penyelidikan Imunologi) Rawatan kanser adalah masalah di dunia. Perkembangan imunoterapi telah menebus batasan rawatan kanser tradisional dan memperluaskan kaedah rawatan doktor. Imunoterapi kanser boleh dibahagikan kepada terapi penyekatan pusat pemeriksaan imun, terapi sel T kejuruteraan, vaksin tumor, dsb. Kaedah rawatan ini telah memainkan peranan tertentu dalam rawatan klinikal kanser. Pada masa yang sama, ini juga menjadikan tumpuan semasa penyelidikan imunoterapi tentang bagaimana untuk meningkatkan lagi kesan imunoterapi dan mengembangkan penerima manfaat imunoterapi.
Pengenalan NADH (bentuk NAD+ yang dikurangkan) berfungsi sebagai pembawa hidrogen biologi dan penderma elektron, yang mengambil bahagian dalam pelbagai proses fisiologi seperti sintesis protein, pembaikan DNA, sintesis dan rembesan insulin, tindak balas imun dan pembahagian sel, memainkan peranan penting dalam menggalakkan rentang kesihatan dan mengurangkan pelbagai keadaan penyakit. Tindak balas enzimatik utama dalam metabolisme substrat yang bergantung kepada nisbah NAD + / NADH Keseimbangan nisbah NAD+/NADH adalah penting untuk mengekalkan homeostasis pengurangan-pengoksidaan selular (redox) dan memodulasi metabolisme tenaga. Beberapa tindak balas enzimatik dalam metabolisme substrat dijalankan dengan cara yang bergantung kepada nisbah NAD+/NADH. Sebagai contoh, keton menyekat peningkatan pengeluaran mitokondria ROS yang dikaitkan dengan kecederaan excitotoxic dengan meningkatkan pengoksidaan NADH (iaitu nisbah NAD + / NADH yang tinggi) dalam rantaian pengangkutan elektron, secara langsung mempengaruhi tahap NADH . NADH dalam kitaran Krebs dan glikolisis NADH dihasilkan dalam glikolisis dan kitaran Krebs (juga dikenali sebagai kitaran asid sitrik atau kitaran asid trikarboksilik), yang boleh memindahkan tenaga untuk membekalkan sintesis ATP melalui proses fosforilasi oksidatif dalam membran dalam mitokondria. Kitaran Krebs membekalkan NADH sebagai pembawa elektron kepada rantaian pengangkutan elektron dalam mitokondria, manakala NADH yang dihasilkan oleh glikolisis boleh digunakan oleh L-laktat dehidrogenase (LDH) atau diangkut ke mitokondria untuk homeostasis redoks. Kesan NADH pada mitokondria dicapai oleh sistem ulang-alik khusus (cth, malate-aspartat atau gliserol-3-fosfat). Strategi yang mungkin untuk memodulasi tahap NADH Laluan biosintetik NAD/NADH utama termasuk sintesis de novo daripada triptofan (TRP), sintesis daripada sama ada bentuk vitamin B3, nikotinamida (NAM) atau asid nikotinik (NA), atau penukaran nikotinamida ribosida (NR). Sehubungan itu, tahap NADH boleh dikawal selia dengan menambah prekursor NADH (cth. NR dan NMN), menggunakan perencat NADH dehidrogenase, mempunyai diet yang kaya dengan nutrien tertentu (cth. vitamin B3), mentadbir agen penyasaran mitokondria dan menambah NADH eksogen. Kesimpulan NADH mungkin merupakan calon terapeutik serba boleh dengan memanfaatkan keupayaannya untuk menjejaskan homeostasis redoks, fungsi mitokondria, dan tindak balas enzimatik. Rujukan Schiuma G, Lara D, Clement J, Narducci M, Rizzo R. NADH: sensor redoks dalam gangguan berkaitan penuaan. Isyarat Redoks Antioksida. Diterbitkan dalam talian 17 Februari 2024. doi:10.1089/ars.2023.0375 BONTAC NADH BONTAC telah berdedikasi untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan mentah untuk koenzim dan produk semula jadi sejak 2012, dengan kilang milik sendiri dan lebih 170 paten global termasuk 8 paten NADH. Ketulenan BONTAC NADH boleh mencapai lebih 98%. BONTAC NADH telah digunakan secara meluas dalam produk kesihatan anti-penuaan, bahan mentah reagen diagnostik, Kit Ujian Homocysteine HCY, R&D bioperubatan, dan makanan dan minuman berfungsi. Produk kami tertakluk kepada pemeriksaan kendiri pihak ketiga yang ketat, yang bernilai boleh dipercayai. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan bertanggungjawab atau bertanggungjawab dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, kerosakan, kerugian, perbelanjaan, kos atau liabiliti apa pun (termasuk, tanpa had, sebarang kerosakan langsung atau tidak langsung untuk kehilangan keuntungan, gangguan perniagaan atau kehilangan maklumat) yang disebabkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda pada maklumat dan bahan di laman web ini.
Pengenalan Bentuk teroksida nicotinamide adenine dinucleotide (NAD +) dan prekursor nicotinamide mononucleotide (NMN) telah ditemui untuk memulihkan pembaikan DNA dan mencegah perkembangan kanser melalui kanser payudara yang dipadamkan 1 (DBC1). Penyelidikan ini komited untuk mentafsir mekanisme molekul terperinci. Mengenai DBC1 DBC1 ialah protein nuklear yang pada mulanya diklon daripada kawasan kromosom manusia 8p21, yang boleh memodulasi sasaran yang pelbagai mengikut interaksi protein-protein, menyumbang kepada pelbagai proses selular seperti apoptosis, pembaikan DNA, penuaan, transkripsi, metabolisme, kitaran sirkadian, peraturan epigenetik, percambahan sel dan tumorigenesis. Pertalian dan mekanisme pengikatan molekul antara NAD+/NMN dan DBC1354–396 Di bawah bantuan eksperimen resonans magnetik nuklear (NMR) dan kalorimetri titrasi isoterma (ITC), disahkan bahawa kedua-dua NAD+ dan NMN mempunyai hubungan yang mengikat dengan domain NHD DBC1. Secara khusus, NAD+ berinteraksi dengan DBC1354-396 melalui ikatan hidrogen, dengan pertalian pengikatan (8.99 μM) hampir dua kali ganda daripada NMN (17.0 μM) dan tapak pengikatan utama terutamanya sisa E363 dan D372. Peranan penting mutagenesis E363 dan D372 dalam interaksi ligan-protein Gelung N-terminal DBC1354-396 melampirkan ligan kecil dalam ruang tempatan, melabuhkan NAD+ dan NMN kepada protein melalui sisa asid amino utama E363 dan D372 melalui ikatan hidrogen. Kesimpulan Kedua-dua NAD+ dan pendahulunya NMN boleh mengikat domain NHD DBC1 (DBC1354–396) di tapak utama E363 dan D372, memberikan petunjuk baru untuk pembangunan terapi yang disasarkan dan penyelidikan ubat pada penyakit berkaitan DBC1 termasuk tumor. Rujukan Ou L, Zhao X, Wu IJ, et al. Mekanisme molekul NAD+ dan NMN mengikat domain homologi Nudix DBC1. Int J Biol Macromol. Diterbitkan dalam talian 12 Februari 2024. doi:10.1016/j.ijbiomac.2024.130131 BONTAC NAD BONTAC telah berdedikasi untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan mentah untuk koenzim dan produk semula jadi sejak 2012, dengan kilang milik sendiri, lebih 170 paten global serta pasukan R&D yang kuat yang terdiri daripada Doktor dan Sarjana. BONTAC mempunyai pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NAD dan prekursornya (cth. NMN), dengan pelbagai bentuk untuk dipilih (cth. NAD gred IVD bebas endoksin, NAD bebas Na atau NAD yang mengandungi Na; NR-CL atau NR-Malate). Bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil boleh dipastikan dengan lebih baik di sini dengan teknologi penulenan tujuh langkah Bonpure eksklusif dan kaedah enzimatik keseluruhan Bonzyme. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan bertanggungjawab atau bertanggungjawab dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, kerosakan, kerugian, perbelanjaan, kos atau liabiliti apa pun (termasuk, tanpa had, sebarang kerosakan langsung atau tidak langsung untuk kehilangan keuntungan, gangguan perniagaan atau kehilangan maklumat) yang disebabkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda pada maklumat dan bahan di laman web ini.