Meneroka Peranan Baharu NAD sebagai Pengawal Selia Pusat Kesihatan Aksonal
01 Jan

Meneroka Peranan Baharu NAD sebagai Pengawal Selia Pusat Kesihatan Aksonal

1.Pengenalan

Satu siri penyakit neurodegeneratif, seperti penyakit Alzheimer, penyakit Parkinson dan penyakit Huntington, disertai dengan maladaptasi bioenergetik dan aksonopati dengan usia yang semakin meningkat. Sebagai koenzim utama dalam metabolisme tenaga, nikotinamida adenin dinukleotida (NAD) memainkan peranan penting dalam mengekalkan Kesihatan aksonal dalam sistem saraf pusat.

2.NMNAT2 sebagai Sumber utama NAD Di Neuron kortikal

NAD terutamanya disintesis oleh nicotinamide mononucleotide adenylyl transferase 2 (NMNAT2). NMNAT2 ialah pentinguntuk mengekalkan potensi redoks NAD dalam akson distal, di mana ia menyediakan adenosin trifosfat (ATP)diperlukan untuk pengangkutan aksonal pantas.Selain itu NMNAT2 adalah sumber utama NADdalam neuron kortikal, seperti yang dibuktikan oleh pengurangan tahap NAD + dan NADH sebanyak kira-kira 50% tanpa ketiadaan NMNAT2.

3. Yang RestorIng Kesan daripada Suplemen NAD+ pada Pengangkutan APP via glikolisis dalam yang ketiadaan NMNAT2

Suplemen NAD+ Eksogen kepada NMNAT2-kekuranganNeuron memulihkan glikolisis dan menyambung semula pengangkutan aksonal pantas, seperti yang ditunjukkan oleh Mengurangkaned peratusan peristiwa jeda pegun/dinamik, yang ditinggikanperatusan peristiwa anterograde dan retrograde, dan yang halaju anterograde dan retrograde yang dipulihkan bagi pengangkutan APP.

4. Mekanisme molekul NAD dalam melindungi Kesihatan aksonal

Hebatnya, rmendidik aktiviti SARM1, enzim degradasi NAD, boleh mengurangkan def pengangkutan aksonalSayacits dan menyekat degenerasi akson dalam NMNAT2-kekurangan neuron. Kejatuhan SARM1 menghalang pengurangan nisbah NAD+/NADH yang biasanya disebabkan oleh kehilangan NMNAT2. Menyekat kemerosotan NAD+ dengan mengurangkan kelimpahan SARM1 melindungi akson semasa kehilangan NMNAT2 dalam vivo Dan In vitro.

5. Kesimpulannya

Suplemen NAD+ atau menekan tahap SARM1, hidrolase NAD +, boleh memulihkan pengangkutan aksonal pantas dengan berkesan dan mencegah neurodegenerasi yang biasa diperhatikan dalam akson kekurangan NMNAT2 kedua-duanya In vitro Dan dalam vivo, memberi penerangan tentang rawatan gangguan neurodegeneratif penuaan.

Rujukan

Yang S, Niou ZX, Enriquez A, et al. NMNAT2 menyokong glikolisis vesikular melalui homeostasis NAD untuk memacu pengangkutan aksonal yang pantas. Pracetak. Res Sq. 2023; rs.3.rs-2859584. Diterbitkan 2023 19 Mei. doi:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1

Mengenai BONTAC 

BONTAC telah berdedikasi untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan mentah untuk koenzim dan produk semula jadi sejak 2012, dengan kilang milik sendiri, lebih daripada 160 paten global serta pasukan R&D yang kuat yang terdiri daripada Doktor dan Sarjana.


BONTAC mempunyai pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NAD. Bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil boleh dipastikan dengan lebih baik di sini dengan teknologi penulenan tujuh langkah Bonpure eksklusif dan kaedah Keseluruhan enzimatik Bonzyme.

Penafian

Thialah artikel ialahberdasarkan rujukan dalamjurnal akademik. Maklumat yang berkaitan ialah Menyediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila HubungiPengarang BagiHapuskanion. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC.
Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan dipertanggungjawabkan atau dipertanggungjawabkan dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, ganti rugi, kerugian, perbelanjaan, kos atau liabiliti (termasuk, tanpa had, sebarang kerosakan langsung atau tidak langsung untuk kehilangan keuntungan, gangguan perniagaan atau kehilangan maklumat) yang terhasil atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda terhadap maklumat dan bahan di laman web ini.