Kelebihan NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Kaedah enzimatik keseluruhan, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya serbuk pembuatan serbuk. 2. Bontac adalah pembuatan pertama di dunia untuk menghasilkan serbuk NMNH pada tahap ketulenan tinggi, kestabilan. 3. Teknologi penulenan tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, ketulenan tinggi (sehingga 99%) dan kestabilan pengeluaran serbuk NMNH 4. Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk serbuk NMNH yang berkualiti tinggi dan stabil 5. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
Kelebihan NADH
NADH: 1. Kaedah enzimatik keseluruhan Bonzyme, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Teknologi penulenan tujuh langkah Bonpure eksklusif, ketulenan lebih tinggi daripada 98% 3. Bentuk kristal proses yang dipatenkan khas, kestabilan yang lebih tinggi 4. Memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan kualiti tinggi 5. 8 paten NADH domestik dan asing, menerajui industri 6. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
Kelebihan NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Kaedah enzimatik keseluruhan, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Pembekal stabil 1000+ perusahaan di seluruh dunia 3. Teknologi penulenan tujuh langkah "Bonpure" yang unik, kandungan produk yang lebih tinggi dan kadar penukaran yang lebih tinggi 4. Teknologi pengeringan beku untuk memastikan kualiti produk yang stabil 5. Teknologi kristal yang unik, keterlarutan produk yang lebih tinggi 6. Kilang-kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil
Kelebihan MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Kaedah enzimatik keseluruhan, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Teknologi penulenan tujuh langkah eksklusif "Bonpure", ketulenan tinggi (sehingga 99.9%) dan kestabilan 3. Teknologi terkemuka industri: 15 paten NMN domestik dan antarabangsa 4. Kilang-kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil 5. Pelbagai kajian in vivo menunjukkan bahawa Bontac NMN selamat dan berkesan 6. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti 7. Pembekal bahan mentah NMN pasukan David Sinclair yang terkenal di Universiti Harvard
Kami Mempunyai Penyelesaian Terbaik untuk Perniagaan Anda
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (selepas ini dirujuk sebagai BONTAC) ialah perusahaan berteknologi tinggi yang ditubuhkan pada Julai 2012. BONTAC menyepadukan R&D, pengeluaran dan jualan, dengan teknologi pemangkin enzim sebagai teras dan koenzim dan produk semula jadi sebagai produk utama. Terdapat enam siri utama produk dalam BONTAC, yang melibatkan koenzim, produk semula jadi, pengganti gula, kosmetik, makanan tambahan dan perantaraan perubatan.
Sebagai peneraju globalNMNindustri, BONTAC mempunyai teknologi pemangkin enzim keseluruhan pertama di China. Produk koenzim kami digunakan secara meluas dalam industri kesihatan, perubatan & kecantikan, pertanian hijau, bioperubatan dan bidang lain. BONTAC mematuhi inovasi bebas, dengan lebih daripada170 paten ciptaan. Berbeza daripada industri sintesis dan penapaian kimia tradisional, BONTAC mempunyai kelebihan teknologi biosintesis rendah karbon hijau dan nilai tambah tinggi. Lebih-lebih lagi, BONTAC telah menubuhkan pusat penyelidikan teknologi kejuruteraan koenzim pertama di peringkat wilayah di China yang juga merupakan satu-satunya di Wilayah Guangdong.
Pada masa hadapan, BONTAC akan memberi tumpuan kepada kelebihan teknologi biosintesis hijau, rendah karbon dan nilai tambah tinggi, dan membina hubungan ekologi dengan ahli akademik serta rakan kongsi huluan/hiliran, terus menerajui industri biologi sintetik dan mewujudkan kehidupan yang lebih baik untuk manusia.
NMNH lebih kuat daripada NMN
Apabila digunakan pada sel kultur, NMNH terbukti lebih cekap daripada NMN kerana ia mampu "meningkatkan NAD+ dengan ketara pada kepekatan sepuluh kali lebih rendah (5 μM) daripada yang diperlukan untuk NMN". Selain itu, NMNH menunjukkan lebih berkesan, kerana pada kepekatan 500 μM, ia mencapai "peningkatan hampir 10 kali ganda dalam kepekatan NAD+, manakala NMN hanya dapat menggandakan kandungan NAD+ dalam sel-sel ini, walaupun pada kepekatan 1 mM.".
Menariknya, NMNH juga nampaknya bertindak lebih cepat dan mempunyai kesan yang lebih tahan lama berbanding NMN. Menurut penulis, NMNH mendorong "peningkatan ketara dalam tahap NAD+ dalam masa 15 minit", dan "NAD + meningkat secara berterusan sehingga 6 jam dan kekal stabil selama 24 jam, manakala NMN mencapai dataran tingginya selepas hanya 1 jam, kemungkinan besar kerana laluan kitar semula NMN ke NAD + telah pun tepu.".
Kaedah pembuatan serbuk NADH
Kaedah utama penyediaan serbuk NMNH termasuk pengekstrakan, penapaian, pengukuhan, biosintesis dan sintesis bahan organik. Berbanding dengan persediaan lain, keseluruhan enzim menjadi kaedah arus perdana kerana kelebihan bebas pencemaran, tahap ketulenan yang tinggi dan
Ciri-ciri dan kelebihan produk BONTAC NMNH
1. "Bonzyme" Kaedah enzimatik keseluruhan, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya serbuk pembuatan serbuk.
2. Bontac adalah pembuatan pertama di dunia untuk menghasilkan serbuk NMNH pada tahap ketulenan tinggi, kestabilan.
3. Teknologi penulenan tujuh langkah "Bonpure" eksklusif, ketulenan tinggi (sehingga 99%) dan kestabilan pengeluaran serbuk NMNH
4. Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk serbuk NMNH yang berkualiti tinggi dan stabil
5. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
Ulasan Pengguna
Apa kata pengguna mengenai BONTAC
Soalan Lazim
Adakah anda mempunyai sebarang soalan?
NADH disintesis oleh badan dan oleh itu bukan nutrien penting. Ia memerlukan nutrien penting nicotinamide untuk sintesisnya, dan peranannya dalam pengeluaran tenaga sememangnya penting. Sebagai tambahan kepada peranannya dalam rantaian pengangkutan elektron mitokondria, NADH dihasilkan dalam sitosol. Membran mitokondria tidak telap kepada NADH, dan penghalang kebolehtelapan ini berkesan memisahkan sitoplasma daripada kolam NADH mitokondria. Walau bagaimanapun, NADH sitoplasma boleh digunakan untuk pengeluaran tenaga biologi. Ini berlaku apabila ulang-alik malate-aspartat memperkenalkan persamaan pengurangan daripada NADH dalam sitosol kepada rantaian pengangkutan elektron mitokondria. Ulang-alik ini terutamanya berlaku di hati dan jantung.
Homeostasis Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) sentiasa terjejas disebabkan oleh degradasi oleh enzim yang bergantung kepada NAD +. Penambahan NAD + dengan suplemen dengan prekursor NAD + nicotinamide mononucleotide (NMN) dan nicotinamide riboside (NR) boleh mengurangkan ketidakseimbangan ini. Walau bagaimanapun, NMN dan NR dihadkan oleh kesan ringan mereka pada kumpulan NAD + selular dan keperluan dos yang tinggi. Di sini, kami melaporkan kaedah sintesis bentuk NMN yang dikurangkan (NMNH), dan mengenal pasti molekul ini sebagai prekursor NAD+ baharu buat kali pertama. Kami menunjukkan bahawa NMNH meningkatkan tahap NAD + ke tahap yang jauh lebih tinggi dan lebih cepat daripada NMN atau NR, dan ia dimetabolismekan melalui laluan yang berbeza, bebas NRK dan NAMPT. Kami juga menunjukkan bahawa NMNH mengurangkan kerosakan dan mempercepatkan pembaikan dalam sel epitelium tiub buah pinggang apabila kecederaan hipoksia/pengoksigenan semula. Akhirnya, kami mendapati bahawa pentadbiran NMNH pada tikus menyebabkan lonjakan NAD + yang cepat dan berterusan dalam darah keseluruhan, yang disertai dengan peningkatan tahap NAD + dalam hati, buah pinggang, otot, otak, tisu adiposa coklat dan jantung, tetapi tidak dalam tisu adiposa putih. Bersama-sama, data kami menyerlahkan NMNH sebagai prekursor NAD + baharu dengan potensi terapeutik untuk kecederaan buah pinggang akut, mengesahkan kewujudan laluan baru untuk kitar semula prekursor NAD + yang dikurangkan dan menubuhkan NMNH sebagai ahli keluarga baharu prekursor NAD + yang dikurangkan.
Mula-mula, periksa kilang. Selepas beberapa pemeriksaan, syarikat NMNH yang berhadapan secara langsung dengan pengguna memberi lebih perhatian kepada pembinaan jenama. Oleh itu, untuk jenama yang baik, kualiti adalah perkara yang paling penting, dan perkara pertama untuk mengawal kualiti bahan mentah ialah memeriksa kilang. Syarikat Bontac sebenarnya mengeluarkan serbuk NMNH berkualiti tinggi dengan kateria SGS. Kedua, ketulenan diuji. Ketulenan adalah salah satu parameter terpenting serbuk NMN. Jika NMNH ketulenan tinggi tidak dapat dijamin, bahan selebihnya mungkin melebihi piawaian yang berkaitan. Memandangkan sijil yang dilampirkan menunjukkan bahawa serbuk NMNH yang dihasilkan oleh Bontac mencapai ketulenan 99%. Akhir sekali, spektrum ujian profesional diperlukan untuk membuktikannya. Kaedah biasa untuk menentukan struktur sebatian organik termasuk Spektroskopi Resonans Magnetik Nuklear (NMR) dan spektrometri jisim resolusi tinggi (HRMS). Biasanya melalui analisis kedua-dua spektrum ini, struktur sebatian boleh ditentukan terlebih dahulu.
Kemas kini dan catatan blog kami
Membongkar Kesan Rawatan Ginsenoside Rg3 pada Kecederaan NPC yang disebabkan oleh IL-1β
Pengenalan Degenerasi cakera intervertebral (IDD) adalah penyakit ortopedik yang sering dilihat, yang disertai dengan apoptosis sel nukleus pulposus (NPC) yang berlebihan dan degenerasi matriks ekstraselular (ECM), dengan gejala utama kesakitan dan kebas di pinggang, kaki dan kaki, serta keradangan pada dan di sekitar permukaan tisu tulang. Menariknya, ginsenoside Rg3, bahan aktif utama ginseng, telah dibuktikan mempamerkan kesan anti-katabolik dan anti-apoptotik dalam NPC manusia yang dirawat IL-1β dan tikus IDD dengan menyahaktifkan laluan MAPK p38. Faktor risiko IDD IDD biasanya dikaitkan dengan faktor risiko seperti penuaan, senaman berlebihan, persekitaran kerja dan genetik. Apabila seseorang usia, jumlah air dalam badan dan dalam cakera intervertebral akan dikurangkan dengan sewajarnya. Cakera intervertebral yang kekurangan kelembapan akan kehilangan fungsi keanjalannya dan menjadi keras. Sebaik sahaja terdapat sebarang rangsangan atau tekanan, cakera intervertebral boleh retak, membawa kepada kecederaan cakera intervertebralis. Sebagai contoh, trauma mekanikal yang disebabkan oleh senaman dan kerja yang berlebihan boleh mempercepatkan kerapuhan cakera dan memburukkan lagi IDD. Kesan anti-katabolik dan anti-apoptotik ginsenoside Rg3 dalam NPC manusia dan tikus IDD yang dirawat IL-1β Ginsenoside Rg3 memainkan peranan anti-apoptotik dalam NPC manusia yang dirawat IL-1β dan tikus IDD, seperti yang dibuktikan oleh pengawalseliaan protein pro-apoptosis Bax dan pengawalseliaan protein anti-apoptosis Bcl-2 dalam NPC yang dirangsang IL-1β dan tikus model IDD. Selain itu, ginsenoside Rg3 menindas degradasi ECM dalam NPC yang dirangsang IL-1β dan tisu cakera intervertebral tikus IDD, seperti yang dibuktikan oleh penurunan ekspresi faktor berkaitan degradasi ECM MMP (MMP2 dan MMP3) dan ADAMTS (Adamts4, dan Adamts5). Ginsenoside Rg3 mempamerkan kesan anti-katabolik dan anti-apoptotik dalam NPC manusia yang dirawat IL-1β. Ginsenoside Rg3 mengurangkan apoptosis dan katabolisme pada tikus IDD. Pengurangan ginsenoside Rg3 dalam IDD melalui laluan p38 MAPK Ginsenoside Rg3 boleh mengurangkan degenerasi NPC, memulihkan susunan berserabut anulus, dan mengekalkan lebih banyak matriks proteoglikan melalui penyahaktifan laluan p38 MAPK. Secara in vitro, keamatan pendarfluor p38 dipertingkatkan dalam NPC yang dirangsang IL-1β, namun ginsenoside Rg3 mengimbangi kesan menggalakkan ini. Dalam vivo, tahap p38 terfosforilasi dinaikkan dalam NPC dan tisu cakera intervertebral tikus IDD, manakala ginsenoside Rg3 berfungsi secara songsang. Ginsenoside Rg3 menyekat laluan MAPK p38 yang dirangsang IL-1β dalam NPC manusia Ginsenoside Rg3 menyahaktifkan laluan MAPK p38 dalam tikus IDD. Kesimpulan Kesan anti-katabolik dan anti-apoptotik ginsenoside Rg3 dalam sel nukleus cakera manusia yang dirawat IL-1β dan dalam model tikus degenerasi cakera dicapai dengan menyahaktifkan laluan MAPK, memberikan petunjuk baharu tentang rawatan IDD. Rujukan Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenoside Rg3 mempamerkan kesan anti-katabolik dan anti-apoptotik dalam sel pulposus nukleus cakera manusia yang dirawat IL-1β dan dalam model tikus degenerasi cakera dengan menyahaktifkan laluan MAPK. Sel Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosides BONTAC telah berdedikasi untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan mentah untuk koenzim dan produk semula jadi sejak 2012, dengan kilang milik sendiri, lebih 170 paten global serta pasukan R&D yang kuat. BONTAC mempunyai pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis ginsenosides Rh2/Rg3 yang jarang ditemui, dengan bahan mentah tulen, kadar penukaran yang lebih tinggi dan kandungan yang lebih tinggi (sehingga 99%). Perkhidmatan sehenti untuk penyelesaian produk tersuai boleh didapati di BONTAC. Dengan teknologi sintesis enzimatik Bonzyme yang unik, kedua-dua isomer jenis-S dan jenis-R boleh disintesis dengan tepat di sini, dengan aktiviti yang lebih kuat dan tindakan penyasaran yang tepat. Produk kami tertakluk kepada pemeriksaan kendiri pihak ketiga yang ketat, yang bernilai boleh dipercayai. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan bertanggungjawab atau bertanggungjawab dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, kerosakan, kerugian, perbelanjaan atau kos yang terhasil atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda pada maklumat dan bahan di laman web ini.
Kepentingan NAD+ dalam penuaan usus yang disebabkan oleh mutasi mtDNA yang tinggi
1. Pengenalan Penuaan dalam mamalia secara amnya bersamaan dengan disregulasi homeostasis usus dan pengumpulan mutasi DNA mitokondria (mtDNA). Mutasi mtDNA beban tinggi membawa kepada penipisan NAD+ dan mengaktifkan faktor transkripsi UPRmt yang bergantung kepada ATF5, yang seterusnya menggalakkan dan memburukkan lagi fenotip penuaan usus. Dengan suplemen dengan prekursor NAD + NMN, fenotip penuaan usus ini boleh diselamatkan sedikit sebanyak, seperti yang dibuktikan oleh pemulihan pembezaan organoid usus dan peningkatan bilangan sel stem usus. 2. Penipisan NAD+ semasa penuaan usus yang disebabkan oleh mutasi mtDNA Terdapat kemerosotan redoks NADH/NAD+ dalam usus Mut/Mut*, seperti yang ditunjukkan oleh laluan pemasangan kompleks NADH dehidrogenase yang diperkaya. Melalui pemindahan sel crypt usus dengan SoNar (penderia NADH/NAD+), nisbah NADH/NAD+ yang lebih tinggi diperhatikan pada tikus Mut/Mut*, membayangkan potensi redoks yang terganggu. Begitu juga, berikutan pemindahan sel crypt usus dengan FiNad (penderia NAD+), kurang kandungan NAD+ ditemui dalam sel Mut/Mut*. Semua penemuan ini mencerminkan penipisan NAD + dalam penuaan usus yang dicetuskan oleh mutasi mtDNA. Nota: mutasi mtDNA dikelaskan kepada empat jenis: boleh diabaikan (WT/WT), rendah (WT/WT*), sederhana (WT/Mut**) dan tinggi (Mut/Mut***). 3. Hubungan antara kandungan mutasi mtDNA dan penuaan usus fisiologi Usus kecil usus tikus tua dicirikan oleh penurunan bilangan crypt usus, peningkatan panjang vili, ekspresi CDKN1A/p21 yang lebih tinggi (penanda penuaan yang terkenal) dan panjang telomer yang lebih pendek, yang disertai dengan pengumpulan mutasi mtDNA, terutamanya mutasi titik frekuensi rendah (kurang daripada 0.05). 4. Protein LONP1 sebagai penanda calon untuk penuaan usus yang disebabkan oleh mutasi mtDNA terkumpul Tindak balas protein terbuka mitokondria (UPRmt) diaktifkan oleh pelbagai tekanan mitokondria, termasuk ketidakseimbangan protein antara mitokondria dan nukleus serta pengangkutan protein mitokondria terjejas. Ciri-ciri UPRmt ialah peningkatan tahap ekspresi protein LONP1, HSP60 dan ClpP. Perlu diperhatikan, hanya protein LONP1 yang dikawal secara khusus dalam pengaktifan UPRmt senescent yang dicetuskan oleh mutasi mtDNA terkumpul, yang mungkin merupakan calon biomarker untuk penuaan usus. 5. Peranan NAD + dalam penuaan usus yang disebabkan oleh mutasi mtDNA yang tinggi. Pengisian NAD+ dalam vivo mengurangkan fenotip senescent usus kecil yang disebabkan oleh beban mutasi mtDNA, dan menyelamatkan kecekapan pembentukan koloni yang berkurangan dalam organoid usus Mut/Mut*. UPRmt yang bergantung kepada NAD+ yang dicetuskan oleh mutasi mtDNA mengawal penuaan usus. Data ini seterusnya menunjukkan bahawa penipisan NAD+ berfungsi sebagai pengantara utama penuaan usus yang disebabkan oleh mutasi mtDNA terkumpul. 6. Peranan NAD+ dalam laluan isyarat yang mengawal penuaan usus yang disebabkan oleh peningkatan mutasi mtDNA Pengumpulan NAD+ menyelamatkan pengawalseliaan bawah Foxl1 dan pengawalseliaan Notch1 dalam tikus Mut/Mut*, menunjukkan bahawa beban mutasi mtDNA boleh mengawal fungsi atau bilangan sel khusus melalui penipisan NAD+. Di samping itu, penipisan NAD+ yang disebabkan oleh peningkatan beban mutasi mtDNA mendorong penurunan sel usus LGR5-positif melalui kemerosotan laluan Wnt/β-catenin. 7. Kesimpulannya Pengumpulan NAD+ adalah penting untuk pengawalseliaan homeostasis usus, memainkan peranan penting dalam menyelamatkan fenotip penuaan usus yang disebabkan oleh mutasi mtDNA terkumpul. Rujukan Yang, Liang et al. "Pengaktifan UPRmt yang bergantung kepada NAD+ mendasari penuaan usus yang disebabkan oleh mutasi DNA mitokondria." Komunikasi alam semula jadi jld. 15,1 546. 16 Jan. 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z Mengenai BONTAC BONTAC ialah perusahaan berteknologi tinggi yang ditubuhkan pada Julai 2012. BONTAC menyepadukan R&D, pengeluaran dan jualan, dengan teknologi pemangkin enzim sebagai teras dan koenzim dan produk semula jadi sebagai produk utama. BONTAC mempunyai lebih 160 paten domestik dan asing, menerajui industri koenzim dan produk semula jadi. BONTAC mempunyai pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NAD dan NMN. Bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil boleh dipastikan di sini. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC.
Peranan Bernuansa NADPH dalam Landskap Kompleks Gangguan Metabolik
1. Pengenalan Nicotinamide adenine dinucleotide phosphate hydrogen (NADPH), juga dikenali sebagai koenzim II yang dikurangkan, ialah kofaktor kritikal dalam sistem antioksidan selular dan sintesis lipid, yang menghubungkan rintangan insulin dan feroptosis sel β pankreas dalam konteks gangguan metabolik seperti diabetes mellitus, memainkan peranan penting dalam mengekalkan homeostasis metabolik. 2. Peranan biologi NADPH NADPH berfungsi sebagai koenzim penting kepada metabolisme selular, memainkan peranan penting dalam pelbagai proses biologi kritikal, seperti pemulung ROS, pengeluaran ROS, sintesis asid lemak dan sintesis kolesterol. 3. Laluan biosintetik NADPH Pengeluaran selular NADPH dipermudahkan melalui beberapa laluan, termasuk laluan pentosa fosfat, kitaran asid sitrik, dan metabolisme asid lemak. Keseimbangan dinamik antara sintesis dan penggunaan NADPH adalah penting untuk mengekalkan keseimbangan redoks selular dan membolehkan pelbagai tindak balas biosintetik. 4. Peranan NADPH dalam rembesan insulin daripada Sel β pankreas Kedua-dua tindak balas redoks dan isyarat metabolik boleh memodulasi rembesan insulin daripada sel β pankreas, di mana NADPH memainkan peranan penting. Ia bukan sahaja boleh berfungsi sebagai faktor gandingan metabolik, tetapi juga bertindak sebagai penjaga integriti sel β, dengan teliti menguruskan interaksi antara input metabolik dan output insulin. 5. Interaksi antara rintangan insulin dan NADPH Sejumlah besar bukti mendedahkan bahawa NADPH adalah penting untuk pengawalseliaan tekanan oksidatif dan tindak balas keradangan, penyumbang utama kepada patogenesis rintangan insulin. Secara khusus, NADPH terlibat dalam pengeluaran ROS melalui NOX dan juga digunakan dalam sintesis asid lemak baharu, yang menyumbang kepada perkembangan rintangan insulin, terutamanya dalam konteks keradangan kronik yang disebabkan oleh obesiti. 6. Kesan NADPH terhadap feroptosis dalam konteks diabetes Dalam sel β pankreas, gula darah yang tinggi dan sitokin pro-radang boleh mencetuskan tekanan oksidatif dan pengumpulan zat besi untuk menggalakkan peroksidasi lipid, sekali gus memudahkan ferroptosis. Sebagai balasan, feroptosis boleh mengurangkan rembesan insulin dan jisim sel beta, yang menyumbang kepada perkembangan diabetes. Secara umum, NADPH memainkan peranan dwi dalam ferroptosis. Di satu pihak, ia boleh mempromosikan penjanaan ROS melalui NOX. Sebaliknya, ia boleh menyokong pertahanan antioksidan melalui penjanaan semula glutathione. Dalam konteks diabetes, NADPH mungkin kebanyakannya memacu proses yang membawa kepada feroptosis, terutamanya disebabkan oleh peningkatan aktiviti dan pertalian NOX, yang bagaimanapun memerlukan penyelidikan lanjut untuk pengesahan. 7. Kesimpulannya NADPH mempunyai peranan penting dalam landskap kompleks gangguan metabolik, terutamanya rintangan insulin dan ferroptosis. Mengawal selia laluan berkaitan NADPH boleh membuka peluang baharu untuk rawatan gangguan metabolik. Rujukan Bulan, Dong-Oh. "Dinamik NADPH: Menghubungkan Rintangan Insulin dan Ferroptosis Sel β dalam Diabetes Mellitus." Jurnal antarabangsa sains molekul jld. 25,1 342. 26 Disember 2023, doi:10.3390/ijms25010342 Kelebihan pengeluaran dan ciri-ciri BONTAC NADPH BONTAC mempunyai pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NADPH. Kaedah enzimatik keseluruhan Bonzyme diguna pakai, yang mesra alam, tanpa sisa pelarut berbahaya. Ketulenan NADPH boleh mencapai sehingga 95%, yang mendapat manfaat daripada teknologi penulenan tujuh langkah Bonpure yang eksklusif. BONTAC mempunyai kilang milik sendiri dan telah memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa, di mana bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil boleh dipastikan. BONTAC mempunyai empat paten NADPH domestik dan asing, menerajui industri. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan bertanggungjawab atau bertanggungjawab dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, kerosakan, kerugian, perbelanjaan, kos atau liabiliti apa pun (termasuk, tanpa had, sebarang kerosakan langsung atau tidak langsung untuk kehilangan keuntungan, gangguan perniagaan atau kehilangan maklumat) yang disebabkan atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda pada maklumat dan bahan di laman web ini.