NMNH的优势
NMNH： 1.“邦酶”全酶法，环保，无有害溶剂残留制造粉末。 2. Bontac 是世界上第一家生产高纯度、稳定性水平的 NMNH 粉末的制造商。 3.独家“Bonpure”七步纯化技术，NMNH粉体生产纯度高（高达99%） 4、自有工厂并获得多项国际认证，确保NMNH粉体产品的优质稳定供应 5、提供一站式产品解决方案定制服务
NADH的优点
纳德： 1.Bonzyme全酶法，环保，无有害溶剂残留 2. 独家Bonpure七步净化技术，纯度高达98% 3.特殊专利工艺晶型，稳定性更高 4、获得多项国际认证，确保高品质 5、8项国内外NADH专利，行业领先 6、提供一站式产品解决方案定制服务
NAD的优点
NAD： 1.“邦酶”全酶法，环保，无有害溶剂残留 2、全球1000+企业稳定供应商 3、独特的“Bonpure”七步净化技术，产品含量更高，转化率更高 4、冷冻干燥技术，确保产品质量稳定 5、独特的晶体技术，产品溶解度更高 6、自有工厂并获得多项国际认证，确保产品质量稳定供应
MNM的优势
NMN： 1.“Bonzyme”全酶法，环保，无有害溶剂残留 2.独家“邦普”七步纯化技术，纯度高（高达99.9%），稳定性好 3、行业领先技术：15项国内外NMN专利 4、自有工厂并获得多项国际认证，确保产品质量高、供应稳定 5.多项体内研究表明Bontac NMN安全有效 6、提供一站式产品解决方案定制服务 7、哈佛大学著名大卫·辛克莱团队的NMN原料供应商
我们为您的业务提供最佳解决方案
邦泰生物工程（深圳）有限公司（以下简称邦泰）是一家成立于2012年7月的高新技术企业。BONTAC集研发、生产、销售于一体，以酶催化技术为核心，辅酶和天然产物为主要产品。邦达产品有六大系列产品，涉及辅酶、天然产物、代糖、化妆品、膳食补充剂和医用中间体。
作为全球的领导者NMN行业内，BONTAC拥有国内首个全酶催化技术。我们的辅酶产品广泛应用于健康产业、医疗美容、绿色农业、生物医药等领域。BONTAC坚持自主创新，不止于此发明专利170项.与传统的化学合成和发酵行业不同，BONTAC具有绿色低碳、高附加值的生物合成技术优势。此外，公司还建立了全国首个省级辅酶工程技术研究中心，也是广东省唯一的辅酶工程技术研究中心。
未来，BONTAC将聚焦绿色、低碳、高附加值生物合成技术优势，与学术界以及上下游合作伙伴构建生态关系，不断引领合成生物产业，为人类创造美好生活。
NADH制造方法
全球NADH制造商制备NADH粉末的主要方法包括提取、发酵、强化、生物合成和有机物合成。与其他制剂相比，全酶具有无污染、纯度高、稳定性高等优点，成为主流方法。
BONTAC NADH产品特点和优势
1、“Bonzyme”全酶法，环保，无有害溶剂残留制造粉体
2、独家“Bonpure”七步纯化技术，NADH粉体纯度高（高达99%），生产稳定
3、自有工厂并获得多项国际认证，确保NMN粉产品的优质稳定供应
4、提供一站式产品解决方案定制服务
NADH粉末对健康的功效
1.提高能量水平
NADH不仅在有氧呼吸中充当重要的辅酶，NADH的[H]还携带大量能量。研究表明，细胞外使用 NADH 可促进细胞内 ATP 水平升高，表明 NADH 穿透细胞膜并提高细胞内能量水平。在宏观层面上，外源性补充NADH有助于恢复能量和增强食欲。大脑能量水平的增加也有助于改善心理表现和睡眠质量。NADH在海外已被用于改善慢性疲劳综合症、增加运动耐力、时差等领域。
2.蜂窝保护
NADH是一种强抗氧化剂，天然存在于细胞中，与自由基反应抑制脂质过氧化，保护线粒体膜和线粒体功能。研究发现，NADH可以减少由辐射、药物、有毒物质、剧烈运动和缺血等多种因素引起的细胞氧化应激，从而保护血管内皮细胞、肝细胞、心肌细胞、成纤维细胞和神经元。因此，注射或口服NADH在临床上用于改善心脑血管疾病，并作为癌症放疗的辅助手段。局部 NADH 已被证明可有效治疗酒渣鼻和接触性皮炎。
3.促进神经递质的产生
研究表明，NADH 显着促进神经递质多巴胺的产生，多巴胺是一种对短期记忆、不自主运动、肌肉张力和自发身体反应至关重要的化学信号。它还介导生长激素的释放并决定肌肉运动。如果没有足够的多巴胺，肌肉就会变得僵硬。例如，帕金森病部分是由脑细胞中多巴胺合成的破坏引起的。初步临床数据表明，NADH有助于改善帕金森病的症状[9]。NADH还促进去甲肾上腺素和血清素的生物合成，显示出在缓解抑郁症和阿尔茨海默病方面的良好潜力。
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常见问题解答
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1. 病毒引起的炎症风暴的预防和治疗
科学家经过广泛研究发现，新冠病毒具有与SARS病毒相似的激活炎症囊泡NLRP3的机制。而NLRP3的激活会产生更多的炎症因子，产生过度的炎症，从而引发致命的细胞因子风暴。NAD+可以通过增加去乙醯化酶（SIRT1、SIRT2和SIRT3）的活性来抑制NF-κB炎症通路和NLRP3炎性小体的活性，从而防止过度炎症引起的细胞因子风暴。因此，辛克莱等科学家认为，增加NAD+的浓度可能在预防和治疗新冠病毒和其他病毒感染方面发挥重要作用。
2. 病毒引起的代谢紊乱的恢复
NAD+ 是许多细胞能量代谢途径的必需辅酶，存在于身体的每个细胞中，参与数千种反应，是维持细胞活力的重要参与者。在COVID-19感染模型中，发现补充NAD+和NMN可有效缓解细胞死亡和保护肺部。
补充NADH的作用尚不清楚。口服 NADH 补充剂已被用于对抗单纯疲劳以及慢性疲劳综合症和纤维肌痛等神秘和消耗能量的疾病。研究人员还在研究 NADH 补充剂在改善阿尔茨海默病患者心理功能、最大限度地减少帕金森病患者身体残疾和缓解抑郁方面的价值。一些健康人还口服 NADH 补充剂以提高注意力和记忆能力，以及增加运动耐力。然而，迄今为止，还没有已发表的研究表明使用 NADH 对这些目的有任何有效或安全
首先，检查工厂。经过一番筛选，直接面对消费者的NADH企业更注重品牌建设。因此，对于一个好的品牌来说，质量是最重要的，把控原材料质量首先是验厂。Bontac公司实际上使用SGS的caterias生产高质量的NADH粉末。其次，测试纯度。纯度是NMN粉末最重要的参数之一。如果无法保证高纯度的NMN，剩余的物质很可能会超过相关标准。如所附证书所示，Bontac 生产的 NADH 粉末纯度达到 99%。最后，需要专业的测试谱来证明这一点。确定有机化合物结构的常用方法包括核磁共振波谱 （NMR） 和高分辨率质谱 （HRMS）。通常通过对这两个光谱的分析，可以初步确定化合物的结构。
我们的更新和博客文章
Rg3 的代谢物有望增加 Rg3 的抗癌特性
介绍 罕见的人参皂苷 Rg3 是一种从人参中提取的活性提取物，据报道具有广泛的药理特性，包括抗血管生成和抗癌，具有高亲脂性（估计对数 P4）和 pH7.4 时的低水溶性。然而，其渗透性和生物利用度相对较低，生产程序复杂。值得注意的是，Rg3 的代谢物具有与 Rg3 相似甚至更强的活性，为未来的辅助癌症治疗开辟了新的机会。 人参皂苷 Rg3 与其代谢物的结合 人参皂苷 Rg3 有两种差向异构体，随后可以去糖基化为人参皂苷 Rh2（S-Rh2 和 R-Rh2）和原帕那沙二醇（S-PPD 和 R-PPD）的差向异构体。 Rg3代谢物的抗癌特性 血管生成和肿瘤细胞增殖都是肿瘤进展的相互依赖因素。在抗增殖方面，Rg3代谢物在人三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231中诱导S期停滞和坏死性凋亡，在人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中诱导G0/G1停滞和凋亡，比Rg3更有效。Rg3 代谢物的临床相关靶标是内皮细胞。使用环形成测定评估抗血管生成作用。在Rg3代谢物中，S-Rh2是最有效的袢形成抑制剂。 VEGFR2 和 AQP1 作为 Rh2 的靶标 根据计算机分子对接的预测，Rh2/PPD与VEGFR2的ATP结合袋之间存在良好的结合评分，VEGFR2是控制生理和病理血管生成的主要调节因子。通过VEGF生物测定，发现S-Rh2是最有效的抗血管生成候选药物，对VEGFR2功能具有变构调节作用。 此外，Rh2 和 PPD 具有阻断 AQP1 和 AQP5 的潜力，这两个水通道蛋白家族的成员在增殖、迁移、侵袭和血管生成中起着至关重要的作用。此外，Rg3 对 AQP1 的选择性更强，与 AQP5 的结合评分不佳。有鉴于此，阻断 AQP1 的水通道功能可能对抑制 Rh2 的袢形成和抗血管生成作用具有直接作用。 结论 Rg3 的代谢物可能会增加 Rg3 的抗癌特性。单独或一起使用这些分子可能是未来辅助癌症治疗的有效替代方案。 参考 Nakhjavani M、Smith E、Yeo K 等。人参甙 Rg3 活性代谢物的差异抗血管生成和抗癌活性。人参杂志 2024;48(2):171-180.土井：10.1016/j.jgr.2021.05.008 BONTAC 人参皂苷 自2012年以来，BONTAC一直致力于辅酶和天然产物原料的研发、制造和销售，拥有自有工厂，拥有170多项全球专利以及强大的研发团队。BONTAC在稀有人参皂甙Rh2/Rg3的生物合成方面拥有丰富的研发经验和先进技术，原料纯正，转化率更高，含量更高（高达99%）。BONTAC提供定制产品解决方案的一站式服务。凭借独特的Bonzyme酶促合成技术，S型和R型异构体都可以在这里准确合成，活性更强，靶向作用更精准。我们的产品经过严格的第三方自检，值得信赖。 免責聲明 本文基于学术期刊参考文献。有关资料仅供分享及学习之用，并不代表任何医疗建议之用。如有侵权，请联系作者删除。本文所表达的观点不代表 BONTAC 的立场。 在任何情况下，BONTAC均不对因您直接或间接依赖本网站上的信息和材料而导致或产生的任何索赔、损害、损失、费用、成本或责任（包括但不限于利润损失、业务中断或信息丢失的任何直接或间接损害）承担任何责任或义务。
NAD+在线粒体DNA突变升高引起的肠道衰老中的意义
1.引言 哺乳动物的衰老通常伴随着肠道稳态失调和线粒体 DNA （mtDNA） 突变的积累。高负荷线粒体DNA突变导致NAD+耗竭并激活转录因子ATF5依赖性UPRmt，进而促进和加剧肠道衰老表型。通过补充NAD+前体NMN，可以在一定程度上挽救这种肠道衰老表型，肠道类器官分化的恢复和肠道干细胞数量的增加就证明了这一点。 2. 线粒体DNA突变引起的肠道衰老期间NAD+耗竭 Mut/Mut*** 肠道中的 NADH/NAD+ 氧化还原受损，如富集的 NADH 脱氢酶复合物组装途径所表现出来的那样。通过用SoNar（一种NADH / NAD +传感器）转染肠隐窝细胞，在Mut / Mut ***小鼠中观察到更高的NADH / NAD +比率，暗示了扰动的氧化还原电位。同样，在用 FiNad（一种 NAD+ 传感器）转染肠隐窝细胞后，在 Mut/Mut*** 细胞中发现的 NAD+ 含量较少。所有这些发现都反映了线粒体DNA突变引发的肠道衰老中NAD+的消耗。 注意：线粒体DNA突变分为四种类型：可忽略不计（WT / WT），低（WT / WT *），中度（WT / Mut**）和高（Mut / Mut***）。 3. 线粒体DNA突变含量与生理性肠道衰老的联系 衰老小鼠肠小肠的特征是肠隐窝数量减少，绒毛长度增加，CDKN1A/p21（一种众所周知的衰老标志物）表达增加，端粒长度缩短，并伴有线粒体DNA突变的积累，主要是低频（小于0.05）点突变。 4. LONP1蛋白作为累积线粒体DNA突变引起的肠道衰老的候选标志物 线粒体未折叠蛋白反应 （UPRmt） 由多种线粒体应激激活，包括线粒体和细胞核之间的蛋白质失衡以及线粒体蛋白转运受损。UPRmt 的标志是 LONP1、HSP60 和 ClpP 的蛋白表达水平增加。值得注意的是，只有 LONP1 蛋白在累积的 mtDNA 突变触发的衰老 UPRmt 激活中特异性上调，这可能是肠道衰老的候选生物标志物。 5. NAD+ 在线粒体 DNA 突变升高诱导的肠道衰老中的作用。 体内NAD+补充可缓解线粒体DNA突变负荷引起的小肠衰老表型，挽救Mut/Mut****肠道类器官中降低的集落形成效率。线粒体DNA突变触发的NAD+依赖性UPRmt调节肠道衰老。这些数据进一步表明，NAD+ 耗竭是累积的线粒体 DNA 突变诱导的肠道衰老的关键介质。 6. NAD+在调节线粒体DNA突变增加引起的肠道衰老信号通路中的作用 NAD+补充挽救了Mut/Mut***小鼠的Foxl1下调和Notch1上调，表明线粒体DNA突变负荷可以通过NAD+消耗来调节生态位细胞的功能或数量。此外，线粒体DNA突变负荷增加引起的NAD+耗竭通过损害Wnt/β-连环蛋白通路诱导LGR5阳性肠细胞的衰退。 七、结论 NAD+补充对于肠道稳态的调节具有重要意义，在挽救由累积的线粒体DNA突变引起的肠道衰老表型中起着关键作用。 参考 Yang， Liang 等人“NAD+ 依赖性 UPRmt 激活是线粒体 DNA 突变引起的肠道衰老的基础。”自然通讯，第 15,1 卷，546。2024-01-01-16， doi：10.1038/s41467-024-44808-z 关于BONTAC BONTAC是一家成立于2012年7月的高新技术企业。BONTAC集研发、生产、销售于一体，以酶催化技术为核心，辅酶和天然产物为主要产品。BONTAC拥有160多项国内外专利，在辅酶和天然产物行业处于领先地位。BONTAC在NAD和NMN的生物合成方面拥有丰富的研发经验和先进技术。在这里可以确保产品的高质量和稳定供应。 免責聲明 本文基于学术期刊参考文献。有关资料仅供分享及学习之用，并不代表任何医疗建议之用。如有侵权，请联系作者删除。本文所表达的观点不代表 BONTAC 的立场。
NMN对运动神经元神经炎乔木维持的有益作用
介绍 补充烟酰胺单核苷酸 （NMN） 以提高烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 （NAD+） 的可用性被认为是预防衰老和病理状况（包括 ALS）神经退行性变的有效方法，ALS 是一种致命的进行性神经退行性疾病，没有已知的治愈方法。 SOD1 和 TDP-43 与 ALS 的关联 Cu/Zn-超氧化物歧化酶 （SOD1） 是第一个被鉴定的与家族性 ALS 相关的蛋白质。在大多数 ALS 病例中，经常观察到转式反应 DNA 结合蛋白 43 （TDP-43） 病理。SOD1 和 TDP-43 都与 ALS 患者的运动神经元变性密切相关。突变体SOD1可通过物理相互作用影响TDP-43的溶解度/不溶解度。突变SOD1G93A和TDP-43的片段形式可以发挥协同作用，介导细胞死亡中的毒性事件。 NMN对运动神经元的保护作用 NMN可以增加过表达野生型TDP-43/突变型hSOD1G93A的小鼠运动神经元和iPSC衍生的人类运动神经元的神经突长度和复杂性。同时，它可以防止营养因子剥夺引起的神经元死亡和硝基酪氨酸免疫反应性增加。在过度表达突变体 hSOD1G93A 的运动神经元中，补充 NMN 赋予的神经保护是由涉及谷胱甘肽含量增加的机制介导的。然而，这种神经保护作用不涉及非转基因或 TDP-43 过表达运动神经元中谷胱甘肽含量的改变。 TDP-43 病理学在 ALS 中的参与 NMN 补充剂可以为从两种不同的 ALS 模型中分离出来的运动神经元提供轴突保护，无论是否涉及 TDP-43 病理学。此外，NMN处理纠正了TDP-43在运动神经元中过表达诱导的形态学变化，促进了TDP-43的核定位和磷酸化TDP-43，有利于其核定位，避免了TDP-43过表达对神经突长度和复杂性的不利影响。 结论 补充 NAD+ 前体 NMN 可以调节运动神经元的神经突复杂性和存活率，在 ALS 病理学背景下显示出巨大的治疗潜力。 参考 [1] Hamilton HL， Akther M， Anis S， Colwell CB， Vargas MR， Pehar M. NAD+ 前体补充可调节 ALS 模型运动神经元的神经突复杂性和存活率。抗氧化氧化还原信号。2024 年 3 月 19 日在线发布。土井：10.1089/ars.2023.0360 [2] Jeon GS、Shim YM、Lee DY 等人 TDP-43 在伴有 SOD1 突变的肌萎缩侧索硬化症中的病理修饰。分子神经生物学。2019;56(3):2007-2021.土井：10.1007/s12035-018-1218-2 邦达NMN BONTAC是NMN行业的先驱，也是第一家启动NMN量产的制造商，拥有全球首创的全酶催化技术。目前，邦达已成为辅酶产品利基领域的龙头企业。值得注意的是，BONTAC是哈佛大学著名David Sinclair团队的NMN原料供应商，他在一篇题为“内皮NAD+-H2S信号网络损伤是血管老化的可逆原因”的论文中使用了BONTAC的原料。我们的服务和产品得到了全球合作伙伴的高度认可。此外，BONTAC在中国广东拥有第一个国家级、唯一一个省级独立辅酶工程技术研究中心。BOMNTAC的辅酶产品广泛应用于营养健康、生物医药、医美、日化、绿色农业等领域。 免責聲明 本文基于学术期刊参考文献。有关资料仅供分享及学习之用，并不代表任何医疗建议之用。如有侵权，请联系作者删除。本文所表达的观点不代表 BONTAC 的立场。 在任何情况下，BONTAC均不对因您直接或间接依赖本网站上的信息和材料而导致或产生的任何索赔、损害、损失、费用、成本或责任（包括但不限于利润损失、业务中断或信息丢失的任何直接或间接损害）承担任何责任或义务。 .