NMNH: 1. "Bonzyme" Kaedah keseluruhan enzimatik, mesra alam, tiada serbuk pembuatan sisa pelarut berbahaya. 2. Bontac adalah pengeluar pertama di dunia yang menghasilkan serbuk NMNH pada tahap ketulenan tinggi, kestabilan. 3. Teknologi penulenan tujuh langkah eksklusif "Bonpure", ketulenan tinggi (sehingga 99%) dan kestabilan pengeluaran serbuk NMNH 4. Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk serbuk NMNH yang berkualiti tinggi dan stabil 5. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
NADH: 1. Kaedah keseluruhan enzimatik Bonzyme, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Teknologi penulenan tujuh langkah Bonpure eksklusif, ketulenan lebih tinggi daripada 98% 3. Bentuk kristal proses yang dipatenkan khas, kestabilan yang lebih tinggi 4. Memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan kualiti yang tinggi 5. 8 paten NADH domestik dan asing, menerajui industri 6. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
NAD: 1. Kaedah enzimatik keseluruhan "Bonzyme", mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Pembekal stabil 1000+ perusahaan di seluruh dunia 3. Teknologi penulenan tujuh langkah "Bonpure" yang unik, kandungan produk yang lebih tinggi dan kadar penukaran yang lebih tinggi 4. Teknologi pengeringan beku untuk memastikan kualiti produk yang stabil 5. Teknologi kristal yang unik, keterlarutan produk yang lebih tinggi 6. Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil
NMN: 1. "Bonzyme" Kaedah keseluruhan enzimatik, mesra alam, tiada sisa pelarut berbahaya 2. Teknologi penulenan tujuh langkah eksklusif "Bonpure", ketulenan tinggi (sehingga 99.9%) dan kestabilan 3. Teknologi terkemuka industri: 15 paten NMN domestik dan antarabangsa 4. Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil 5. Pelbagai kajian in vivo menunjukkan bahawa Bontac NMN selamat dan berkesan 6. Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti 7. Pembekal bahan mentah NMN pasukan David Sinclair yang terkenal dari Universiti Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (selepas ini dirujuk sebagai BONTAC) ialah sebuah perusahaan berteknologi tinggi yang ditubuhkan pada bulan Julai 2012. BONTAC menyepadukan R&D, pengeluaran dan jualan, dengan teknologi pemangkin enzim sebagai teras dan koenzim dan produk semula jadi sebagai produk utama. Terdapat enam siri produk utama dalam BONTAC, yang melibatkan koenzim, produk semula jadi, pengganti gula, kosmetik, makanan tambahan dan perantaraan perubatan.
Sebagai peneraju globalNMNindustri, BONTAC mempunyai teknologi pemangkin enzim keseluruhan pertama di China. Produk koenzim kami digunakan secara meluas dalam industri kesihatan, perubatan & kecantikan, pertanian hijau, bioperubatan dan bidang lain. BONTAC mematuhi inovasi bebas, dengan lebih daripada170 paten ciptaan. Berbeza daripada industri sintesis dan penapaian kimia tradisional, BONTAC mempunyai kelebihan teknologi biosintesis rendah karbon hijau dan nilai tambah tinggi. Lebih-lebih lagi, BONTAC telah menubuhkan pusat penyelidikan teknologi kejuruteraan koenzim pertama di peringkat wilayah di China yang juga merupakan satu-satunya di Wilayah Guangdong.
Pada masa hadapan, BONTAC akan memberi tumpuan kepada kelebihannya dalam teknologi biosintesis hijau, rendah karbon dan bernilai tambah tinggi, dan membina hubungan ekologi dengan ahli akademik serta rakan kongsi huluan/hiliran, terus menerajui industri biologi sintetik dan mewujudkan kehidupan yang lebih baik untuk manusia.
NMN hanya dianggap sebagai sumber tenaga selular dan perantaraan dalam biosintesis NAD+, pada masa ini, perhatian komuniti saintifik telah diberikan kepada aktiviti anti-penuaan dan pelbagai manfaat kesihatan dan aktiviti farmakologi NMN yang berkaitan dengan pemulihan NAD+. Oleh itu, NMN mempunyai kesan terapeutik terhadap pelbagai penyakit, termasuk diabetes jenis 2 yang disebabkan oleh usia, obesiti, iskemia serebrum dan jantung, kegagalan jantung dan kardiomiopati, penyakit Alzheimer dan gangguan neurodegeneratif lain, kecederaan kornea, degenerasi makula dan degenerasi retina, kecederaan buah pinggang akut dan penyakit hati alkohol.
Serbuk NMN secara amnya biasanya dihasilkan melalui sintesis kimia atau enzimatik, atau biosintesis penapaian. Terdapat kebaikan dan keburukan untuk ketiga-tiga kaedah.
Sintesis kimia adalah mahal dan intensif buruh, dan semua bahan mentah yang digunakan dikategorikan sebagai "tidak semula jadi", iaitu, bukan daripada sistem biologi. Walau bagaimanapun, terdapat beberapa kelebihan dari perspektif pengeluar. Hasilnya sangat sesuai untuk pengeluaran serbuk NMN besar-besaran, dan semua bahan mentah yang tidak semula jadi itu boleh dikawal dengan teliti. Tetapi terdapat beberapa kelemahan juga. Sesetengah pelarut yang digunakan dalam proses pembuatan adalah sangat buruk dari sudut persekitaran, dan kekotoran serta produk sampingan boleh mencabar untuk dikeluarkan daripada produk siap – itu sangat buruk bagi pengguna.
Pengeluaran enzimatik serbuk NMN, sebaliknya, dianggap sebagai "kaedah penyediaan hijau." Seperti laluan kimia, ia mahal, tetapi ia menawarkan hasil yang lebih tinggi dan ketulenan yang sangat tinggi. NMN siap menandakan semua kotak – stabil, mudah diserap, ringan, ketumpatan rendah dan struktur molekul rendah.
Penapaian juga telah diterokai sebagai kaedah menghasilkan NMN, tetapi hasil, walaupun berkualiti tinggi, agak buruk, begitu banyak syarikat suplemen agak masuk akal melihat kepada proses lain yang lebih berkesan.
1、"Bonzyme"Kaedah keseluruhan enzimatik, mesra alam, tiada serbuk pembuatan sisa pelarut berbahaya
2、Teknologi penulenan tujuh langkah eksklusif "Bonpure", ketulenan tinggi (sehingga 99.9%) dan kestabilan pengeluaran serbuk NMN
3、Teknologi terkemuka industri: 15 paten NMN domestik dan antarabangsa
4、Kilang milik sendiri dan memperoleh beberapa pensijilan antarabangsa untuk memastikan bekalan produk serbuk NMN yang berkualiti tinggi dan stabil
5、Pelbagai kajian in vivo menunjukkan bahawa serbuk Bontac NMN selamat dan berkesan
6、Menyediakan perkhidmatan penyesuaian penyelesaian produk sehenti
7、Pembekal bahan mentah NMN pasukan David Sinclair yang terkenal dari Universiti Harvard.
Penuaan, sebagai proses semula jadi dikenal pasti oleh penurunan pengawalseliaan pengeluaran tenaga dalam mitokondria pelbagai organ seperti otak, tisu adiposa, kulit, hati, otot rangka dan pankreas akibat penipisan NAD+ . Tahap NAD+ dalam badan berkurangan akibat daripada peningkatan enzim penggunaan NAD+ apabila penuaan Terdapat tiga laluan biosintesis yang berbeza untuk menghasilkan NAD+ dalam sel mamalia termasuk sintesis de novo daripada laluan triptofan, garam dan Preiss-Handler. Di antara ketiga-tiga laluan ini, NMN ialah antara produk oleh terlibat dalam biosintesis NAD+ melalui laluan garam dan Preiss-Handler. Laluan penyelamatan adalah laluan yang paling cekap dan utama untuk biosintesis NAD+, di mana nikotinamida dan 5-fosforibosyl-1-pirofosfat ditukar kepada NMN dengan enzim NAMPT diikuti dengan konjugasi kepada ATP dan penukaran kepada NAD oleh NMNAT. Tambahan pula, enzim yang memakan NAD+ bertanggungjawab untuk degradasi NAD+ dan akibat pembentukan nikotinamida sebagai produk sampingan.
Keselamatan serbuk NMN tidak boleh dinilai kerana kajian klinikal dan toksikologi yang diperlukan belum selesai lagi untuk menentukan tahap selamat yang disyorkan untuk pentadbiran jangka panjang. Walau bagaimanapun, keselamatan dan keberkesanan mereka tidak pasti dan tidak boleh dipercayai kerana kebanyakannya belum kembali dengan ujian praklinikal dan klinikal saintifik yang ketat. Isu ini telah timbul kerana pengeluar teragak-agak untuk membayar penyelidikan dan ujian klinikal kerana potensi margin keuntungan yang lebih rendah, dan tiada agensi yang memberi kuasa untuk mengawal selia produk NMN kerana ia sering dijual produk sebagai makanan berfungsi daripada ubat terapeutik yang dikawal ketat. Oleh itu, proses kelulusan yang lebih ketat telah dituntut oleh kumpulan advokasi pengguna yang meminta agensi kawal selia untuk menetapkan standard dan sekatan untuk memasarkan produk kesihatan anti-penuaan, dengan mengambil kira keselamatan, kesihatan dan kesejahteraan N red besumers. ubat mujarab untuk orang tua, kerana meningkatkan tahap NAD apabila tidak diperlukan boleh menghasilkan beberapa kesan buruk. Oleh itu, dos dan kekerapan suplemen NMN harus ditetapkan dengan teliti bergantung kepada jenis kekurangan yang berkaitan dengan usia dan semua keadaan kesihatan lain yang dihadapi rakyat. Prekursor NAD lain telah dikaji kepada pelbagai kekurangan yang berkaitan dengan usia dan ia digunakan untuk kekurangan tertentu, hanya selepas ia terbukti berkesan dan selamat digunakan. Oleh itu, prinsip yang sama harus digunakan untuk NMN juga
Pertama, periksa kilang. Selepas beberapa saringan, NMN memaklumkan bahawa pengguna secara langsung memberi lebih perhatian kepada pembinaan jenama. Oleh itu, untuk jenama yang baik, kualiti adalah perkara yang paling penting, dan perkara pertama untuk mengawal kualiti bahan mentah ialah memeriksa kilang. Syarikat Bontac sebenarnya mengeluarkan serbuk NMN berkualiti tinggi dengan katerias SGS. Kedua, ketulenan diuji. Ketulenan adalah salah satu parameter terpenting serbuk NMN. Jika NMN ketulenan tinggi tidak dapat dijamin, bahan selebihnya mungkin melebihi piawaian yang berkaitan. Seperti yang ditunjukkan oleh sijil yang dilampirkan menunjukkan bahawa serbuk NMN yang dihasilkan oleh Bontac mencapai ketulenan 99.9%. Akhir sekali, spektrum ujian profesional diperlukan untuk membuktikannya. Spektroskopi Resonans Magnetik (NMR) dan spektrometri jisim resolusi tinggi (HRMS). Biasanya melalui analisis kedua-dua spektrum ini, struktur sebatian boleh ditentukan terlebih dahulu.
Pengenalan Degenerasi cakera intervertebral (IDD) ialah penyakit ortopedik yang kerap dilihat, yang disertai dengan apoptosis berlebihan sel nukleus pulposus (NPC) dan degenerasi matriks ekstraselular (ECM), dengan gejala utama kesakitan dan kebas di pinggang, kaki dan kaki, serta keradangan pada dan di sekeliling permukaan tisu tulang. Menariknya, ginsenoside Rg3, bahan aktif utama ginseng, telah dibuktikan untuk mempamerkan kesan anti-katabolik dan anti-apoptosis dalam NPC manusia dan tikus IDD yang dirawat IL-1β dengan menyahaktifkan laluan p38 MAPK. Faktor risiko untuk IDD IDD biasanya dikaitkan dengan faktor risiko seperti penuaan, senaman berlebihan, persekitaran kerja dan genetik. Apabila seseorang semakin tua, jumlah air dalam badan dan dalam cakera intervertebral akan dikurangkan dengan sewajarnya. Cakera intervertebral yang kekurangan kelembapan akan kehilangan fungsi elastiknya dan menjadi keras. Sebaik sahaja terdapat sebarang rangsangan atau tekanan, cakera intervertebral mungkin retak, yang membawa kepada kecederaan cakera intervertebral. Sebagai contoh, trauma mekanikal yang disebabkan oleh senaman dan kerja yang berlebihan boleh mempercepatkan kerapuhan cakera dan memburukkan lagi IDD. Kesan anti-katabolik dan anti-apoptosis ginsenoside Rg3 dalam NPC manusia yang dirawat IL-1β dan tikus IDD Ginsenoside Rg3 memainkan peranan anti-apoptosis dalam NPC manusia dan tikus IDD yang dirawat IL-1β, seperti yang dibuktikan oleh pengawalseliaan bawah protein pro-apoptosis Bax dan pengawalseliaan protein anti-apoptosis Bcl-2 dalam NPC yang dirangsang IL-1β dan tikus model IDD. Selain itu, ginsenoside Rg3 menyekat degradasi ECM dalam NPC yang dirangsang IL-1β dan tisu cakera intervertebral tikus IDD, seperti yang dibuktikan oleh penurunan ekspresi faktor berkaitan degradasi ECM MMP (MMP2 dan MMP3) dan ADAMTS (Adamts4, dan Adamts5). Ginsenoside Rg3 mempamerkan kesan anti-katabolik dan anti-apoptosis dalam NPC manusia yang dirawat IL-1β. Ginsenoside Rg3 mengurangkan apoptosis dan katabolisme pada tikus IDD. Pengurangan ginsenoside Rg3 dalam IDD melalui laluan MAPK p38 Ginsenoside Rg3 boleh mengurangkan degenerasi NPC, memulihkan susunan berserabut anulus, dan memelihara lebih banyak matriks proteoglikan melalui menyahaktifkan laluan MAPK p38. In vitro, keamatan pendarfluor p38 dipertingkatkan dalam NPC yang dirangsang IL-1β, namun ginsenoside Rg3 mengimbangi kesan promosi ini. In vivo, tahap p38 terfosforilasi meningkat dalam NPC dan tisu cakera intervertebral tikus IDD, manakala ginsenoside Rg3 berfungsi songsang. Ginsenoside Rg3 menyekat laluan MAPK p1 yang dirangsang IL-38β dalam NPC manusia Ginsenoside Rg3 menyahaktifkan laluan MAPK p38 pada tikus IDD. Kesimpulan Kesan anti-katabolik dan anti-apoptosis ginsenoside Rg3 dalam sel nukleus pulposus cakera manusia yang dirawat IL-1β dan dalam model tikus degenerasi cakera dicapai dengan menyahaktifkan laluan MAPK, memberikan petunjuk baharu tentang rawatan IDD. Rujukan Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenoside Rg3 mempamerkan kesan anti-katabolik dan anti-apoptosis dalam sel nukleus pulposus cakera manusia yang dirawat IL-1β dan dalam model tikus degenerasi cakera dengan menyahaktifkan laluan MAPK. Sel Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosides BONTAC telah berdedikasi untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan mentah untuk koenzim dan produk semula jadi sejak 2012, dengan kilang milik sendiri, lebih daripada 170 paten global serta pasukan R&D yang kuat. BONTAC mempunyai pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis ginsenosides Rh2/Rg3 yang jarang ditemui, dengan bahan mentah tulen, kadar penukaran yang lebih tinggi dan kandungan yang lebih tinggi (sehingga 99%). Perkhidmatan sehenti untuk penyelesaian produk tersuai boleh didapati di BONTAC. Dengan teknologi sintesis enzimatik Bonzyme yang unik, kedua-dua isomer jenis S dan jenis R boleh disintesis dengan tepat di sini, dengan aktiviti yang lebih kuat dan tindakan penyasaran yang tepat. Produk kami tertakluk kepada pemeriksaan kendiri pihak ketiga yang ketat, yang bernilai boleh dipercayai. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan bertanggungjawab atau bertanggungjawab dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, ganti rugi, kerugian, perbelanjaan atau kos yang terhasil atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda terhadap maklumat dan bahan di laman web ini.
Pengenalan 4 Mac ditetapkan sebagai Hari Obesiti Sedunia. Persekutuan Obesiti Sedunia, UNICEF dan WHO telah menganjurkan webinar global yang diterajui oleh belia untuk membincangkan tentang obesiti & belia. Krisis obesiti secara beransur-ansur menarik banyak perhatian. Laporan terbaru oleh Lancet mencadangkan bahawa satu bilion orang diganggu oleh obesiti (2022), dengan 650 juta orang dewasa, 340 juta remaja dan 39 juta kanak-kanak. Baru-baru ini, kajian etiologi dan intervensi untuk obesiti telah tertumpu secara progresif pada sistem saraf pusat, dengan percubaan untuk membendung permulaan obesiti pada sumbernya. Terutamanya, menyasarkan laluan penyelamatan NAD+ dalam astrosit hipotalamus mungkin merupakan pendekatan yang berpotensi untuk memerangi obesiti. Persatuan astrosit hipotalamus dan obesiti Hipotalamus berfungsi sebagai pusat pengawalseliaan selera makan, yang menerima dan mengintegrasikan faktor neuroendokrin yang dihasilkan oleh sistem saraf pusat dan tisu periferi untuk menggalakkan atau menekan selera makan, sehingga menjejaskan berat badan. Perlu diperhatikan, astrosit aypothalamic nampaknya boleh mengurangkan pembersihan glukosa dan meningkatkan tahap insulin plasma, memainkan peranan penting dalam memodulasi metabolisme tenaga, yang dijangka menjadi sasaran baharu untuk rawatan obesiti. Mengurangkan obesiti yang disebabkan oleh diet tinggi lemak (HFD) dengan menindas laluan penyelamatan NAD+ astrosit Di bawah keadaan pengambilan lemak yang berlebihan, laluan penyelamatan NAD+ diaktifkan secara khusus dalam astrosit hipotalamus, yang menghalang perbelanjaan tenaga (EE) dan pengoksidaan lemak dalam tisu adiposa dengan menurunkan pemuliharaan saraf simpatetik, akhirnya mengakibatkan pengumpulan lemak tisu adiposa dan perkembangan obesiti. CD38 sebagai pengantara hiliran keradangan astrosit yang disebabkan oleh laluan penyelamatan NAD+. CD38 berfungsi di hilir laluan penyelamatan NAD+ dalam astrosit hipotalamus yang dibebani dengan lemak berlebihan. Knockdown CD38 dalam astrosit nukleus arcuate mengurangkan penambahan berat badan, mengurangkan jisim lemak, meningkatkan EE, dan menurunkan RER semasa penggunaan HFD. Penipisan Cd38 dalam astrosit hipotalamus boleh memperbaiki keradangan hipotalamus dengan meningkatkan tahap NAD+. Keradangan hipotalamus bukan sahaja boleh menyebabkan ketidakseimbangan tenaga, tetapi juga memburukkan lagi rintangan insulin pusat dan rintangan leptin, yang boleh menyebabkan pengumpulan lemak dalam tisu periferi. Peranan paksi nicotinamide phosphoribosyltransferase (NAMPT)–NAD+–CD38 dalam obesiti Dalam mamalia, laluan penyelamatan mewakili cara utama untuk mengekalkan tahap NAD+ selular. Langkah penting dalam laluan penyelamatan NAD+ dimangkinkan oleh NAMPT. Sebagai tindak balas kepada beban lemak yang berlebihan, pengaktifan paksi astrositik NAMPT-NAD+-CD38 mendorong tindak balas pro-radang dalam hipotalamus, menimbulkan isyarat Ca2+ basal yang diaktifkan secara menyimpang dan tindak balas Ca2+ yang terjejas kepada hormon metabolik seperti insulin, leptin, dan peptida seperti glukagon 1, akhirnya mengakibatkan astrosit hipotalamus yang tidak berfungsi dan menyumbang kepada perkembangan obesiti. Kesimpulan Secara mekanikal, perencatan laluan penyelamatan NAD+ astrositik hipotalamus, bersama-sama dengan CD38 hilirannya, mengurangkan keradangan hipotalamus dan melemahkan perkembangan obesiti yang disebabkan oleh HFD pada tikus jantan. Rujukan Taman, JW, Park, SE, Koh, W. et al (2024). Laluan penyelamatan NAD+ astrosit hipotalamus menjadi pengantara gandingan penggunaan berlebihan lemak diet dalam model tetikus obesiti. Komun Nat 15, 2102. https://doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0 BONTAC NAD BONTAC telah berdedikasi untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan mentah untuk koenzim dan produk semula jadi sejak 2012, dengan kilang milik sendiri, lebih daripada 170 paten global serta pasukan R&D yang kuat. BONTAC mempunyai pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NAD dan prekursornya (cth. NMN dan NR). Terdapat pelbagai jenis NAD yang boleh dipilih, merangkumi Gred NAD ER (penyingkiran endoksin), Gred I NAD (IVD/makanan tambahan/serbuk mentah kosmetik), Gred II NAD (API/perantaraan) dan NAD Gred IV (jika ada keperluan yang lebih tinggi pada keterlarutan), yang boleh disediakan dalam bentuk serbuk liofilisasi atau serbuk kristal. Ketulenan BONTAC NAD boleh mencapai melebihi 98%. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. BONTAC tidak bertanggungjawab terhadap sebarang tuntutan, kerosakan, kerugian, perbelanjaan atau kos yang terhasil atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda terhadap maklumat dan bahan di laman web ini.
Pengenalan Penyakit Alpers ialah kedua-dua gangguan neurodegeneratif dan gangguan metabolik, yang berkait rapat dengan disfungsi mitokondria dan mutasi dalam subunit pemangkin gen polimerase gamma (POLG). Perlu diberi perhatian, suplemen prekursor NAD, nicotinamide riboside (NR), terbukti secara eksplisit memperbaiki kecacatan mitokondria dalam organoid kortikal pesakit dengan penyakit Alpers. Mengenai penyakit Alpers Penyakit Alpers ialah gangguan resesif autosomal, yang sering disertai dengan kehilangan neuron kortikal serta penipisan DNA mitokondria (mtDNA) dan kompleks I (CI). Penyakit ini berlaku pada kira-kira 1 daripada 100,000 bayi baru lahir. Kebanyakan individu dengan penyakit Alpers tidak menunjukkan gejala semasa lahir. Diagnosis biasanya diwujudkan dengan menentukan gen POLG. Sebaik sahaja bermulanya (biasanya antara tahun pertama dan ketiga kehidupan), pesakit mungkin menunjukkan gejala seperti ensefalopati progresif, epilepsi, mioklonus, dan myasthenia gravis. Pada masa ini, tidak ada kaedah yang berkesan untuk menyembuhkan penyakit ini. Penubuhan model penyakit Alpers secara in vitro Sel stem pluripoten teraruh (iPSC) dijana daripada pesakit Alpers yang membawa mutasi heterozigot kompaun A467T (c.1399G>A) dan P589L (c.1766C>T), diikuti dengan pembezaan kepada organoid kortikal dan sel stem saraf (NSC). iPSC Alpers mempamerkan perubahan mitokondria ringan, termasuk paras L-laktat yang tinggi dan penyusutan CI. NSC Alpers menunjukkan penipisan mtDNA yang mendalam dan disfungsi mitokondria. Organoid kortikal Alpers menunjukkan kehilangan neuron kortikal dan pengumpulan astrosit. Peranan NR dalam organoid kortikal Alpers Rawatan jangka panjang dengan NR sebahagiannya memperbaiki perubahan neurodegeneratif yang diperhatikan dalam organoid kortikal Alpers. Khususnya, suplemen NR berkesan mengatasi kehilangan neuron, pengayaan glial, dan kerosakan mitokondria yang diperhatikan dalam organoid kortikal pesakit dengan penyakit Alpers. Pembalikan laluan yang tidak terkawal dalam organoid pesakit Alpers selepas rawatan NR Rawatan NR mengimbangi penurunan peraturan laluan berkaitan mitokondria dan sinaptogenesis, serta pengawalseliaan laluan yang berkaitan dengan sel astrosit/glial dan keradangan saraf jelas diaktifkan dalam organoid kortikal Alpers. Kesimpulan Penambahan NR untuk meningkatkan tahap NAD boleh menyelamatkan kecacatan mitokondria dan kehilangan neuron dalam organoid kortikal yang diperolehi iPSC penyakit Alpers, dengan keselamatan dan bioavailabiliti yang agak tinggi, menunjukkan janji besar sebagai calon terapeutik untuk gangguan yang sukar dikawal ini. Rujukan Hong Y, Zhang Z, Yangzom T, et al. Prekursor NAD+ Nicotinamide Riboside Menyelamatkan Kecacatan Mitokondria dan Kehilangan Neuron dalam Organoid Kortikal yang diperolehi iPSC Penyakit Alpers. Int J Biol Sci. 2024; 20(4):1194-1217. Diterbitkan 2024 Jan 25. doi:10.7150/ijbs.91624 BONTAC NR BONTAC ialah salah satu daripada beberapa pembekal di China yang boleh melancarkan pengeluaran besar-besaran bahan mentah untuk NR, dengan kilang milik sendiri dan pasukan R&D profesional. Sehingga kini, terdapat 173 paten BONTAC. BONTAC menyediakan perkhidmatan sehenti untuk produk tersuai. Kedua-dua bentuk garam malat dan klorida NR boleh didapati. Dengan kotoran teknologi penulenan tujuh langkah Bonpure yang unik dan kaedah enzimatik Bonzyme Whole, kandungan produk dan kadar penukaran boleh dikekalkan pada tahap yang lebih tinggi. Ketulenan BONTAC NR boleh mencapai melebihi 97%. Produk kami tertakluk kepada pemeriksaan kendiri pihak ketiga yang ketat, yang bernilai boleh dipercayai. Penafian Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pendapat yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan dipertanggungjawabkan atau dipertanggungjawabkan dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, ganti rugi, kerugian, perbelanjaan, kos atau liabiliti (termasuk, tanpa had, sebarang kerosakan langsung atau tidak langsung untuk kehilangan keuntungan, gangguan perniagaan atau kehilangan maklumat) yang terhasil atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda terhadap maklumat dan bahan di laman web ini.