Sasaran dan Mekanisme Kawal Selia Ginsenoside Rh2 untuk NSCLC
Pengenalan
Dengan kehadiran oksigen, tumor menghasilkan adenosin trifosfat (ATP) melalui glikolisis dan bukannya fosforilasi oksidatif mitokondria, fenomena yang dikenali sebagai "kesan Warburg". Glikolisis aerobik yang disebabkan oleh persekitaran mikro tumor yang diubah merupakan faktor penting yang menyumbang kepada perkembangan tumor malignan. Ginsenoside Rh2 (Rh2) secara khusus boleh membalikkan peralihan daripada glikolisis aerobik tumor kepada fosforilasi oksidatif untuk memodulasi tingkah laku metabolik kanser paru-paru bukan sel kecil (NSCLC), akhirnya menggalakkan "jinakisasi" NSCLC.
Kesan penindasan Rh2 terhadap perkembangan malignan NSCLC
Rh2 menghalang percambahan, pencerobohan dan penghijrahan, sambil menggalakkan apoptosis sel NSCLC. Sementara itu, rawatan Rh2 menindas angiogenesis limfa tumor, seperti yang ditunjukkan oleh ekspresi CD31 yang jelas berkurangan. Selain itu, Rh2 menghalang metastasis NSCLC dengan menghalang peralihan mesenchymal epitelium (EMT), seperti yang dibuktikan oleh pengawalseliaan E-cadherin dan penurunan peraturan N-cadherin dalam tisu paru-paru selepas rawatan Rh2. 
Sasaran dan mekanisme asas Rh2 terhadap NSCLC
Rh2 hamperkapasiti glikolitik aerobik NSCLC, termasuk pengambilan glukosa dan pengeluaran laktat, melalui laluan HIF1-α/PDK4. Secara khusus, Rh2 menyasarkan faktor yang boleh diinduksi hipoksia HIF-1α untuk menurunkan ekspresinya, seterusnya mengurangkan ekspresi PDK4, enzim penting semasa proses pengoksidaan glukosa. Dengan cara ini, Rh2 seterusnya menyekat glikolisis aerobik, menggalakkan proses oksidatif aerobik mitokondria, dan merangsang pengeluaran spesies oksigen reaktif (ROS), dengan itu menggalakkan sel tumor untuk memasuki program apoptosis biasa. 
Keberkesanan Rh2 digabungkan dengan DCA dalam NSCLC
Natrium dikloroasetat (DCA), perencat piruvat dehidrogenase kinase (PDK), telah biasa digunakan dalam amalan klinikal sebagai ubat antikanser yang menyasarkan glikolisis, namun ia mempunyai hepatotoksisiti dan neurotoksisiti pada dos yang tinggi. Terutama, gabungan Rh2 dengan DCA secara dramatik membalikkan tingkah laku biometabolik tumor, dan seterusnya mengurangkan dos DCA, yang mengurangkan ketoksikan DCA, meningkatkan keberkesanan ubat.
Kesimpulan
Rh2 mengalihkan metabolisme tumor daripada glikolisis aerobik kepada fosforilasi oksidatif melalui mengawal paksi HIF1-α/PDK4 dalam NSCLC. Ia mengaktifkan program apoptosis NSCLC dan memberikan kesan yang mempotensiasi dan mengurangkan ketoksikan apabila digunakan dalam kombinasi dengan agen kemoterapi DCA, membayangkan potensinya sebagai adjuvan terhadap tumor.
Rujukan
Liu X, Li J, Huang Q, et al. Ginsenoside Rh2 mengalihkan metabolisme tumor daripada glikolisis aerobik kepada fosforilasi oksidatif melalui mengawal paksi HIF1-α/PDK4 dalam kanser paru-paru bukan sel kecil. Mol Med. 2024; 30(1):56. Diterbitkan 2024 Apr 26. doi:10.1186/s10020-024-00813-y
BONTAC Ginsenosides
BONTACtelah didedikasikan untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan mentah untuk koenzim dan produk semula jadi sejak 2012, dengan kilang milik sendiri, lebih daripada 170 paten global serta pasukan R&D yang kuat. BONTAC mempunyai pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis ginsenosides yang jarang ditemui Rh2/Rg3, dengan bahan mentah tulen, kadar penukaran yang lebih tinggi dan kandungan yang lebih tinggi (sehingga 99%). Perkhidmatan sehenti untuk penyelesaian produk tersuai boleh didapati di BONTAC. Dengan unik BonzymeTeknologi sintesis enzimatik, kedua-dua isomer jenis S dan jenis R boleh disintesis dengan tepat di sini, dengan aktiviti yang lebih kuat dan tindakan penyasaran yang tepat. Produk kami tertakluk kepada pemeriksaan kendiri pihak ketiga yang ketat, yang bernilai boleh dipercayai.
Penafian
Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC. Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan bertanggungjawab ke atas sebarang tuntutan, kerosakan, kerugian, perbelanjaan, atau Bayaran timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda terhadap maklumat dan bahan di laman web ini.