NAD⁺代谢重编程：结直肠癌和结肠炎的新治疗途径
Apabila kita bercakap tentang kesihatan, usus sering menjadi tumpuan perbincangan. Ia bukan sahaja bertanggungjawab untuk pencernaan dan penyerapan nutrien, tetapi juga mewakili organ imun terbesar dalam tubuh manusia. Walau bagaimanapun, dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kejadian penyakit usus seperti kanser kolorektal dan kolitis terus meningkat. Rawatan konvensional sering menghadapi cabaran termasuk ketepatan sasaran yang terhad dan kesan sampingan yang ketara, menonjolkan keperluan mendesak untuk strategi terapeutik baharu.
Baru-baru ini, pasukan penyelidikan bersama dari Universiti Normal Beijing dan Akademi Sains Perubatan Tentera menerbitkan kajian penting dalam jurnal antarabangsa yang terkenalAdvanced Science. Kajian ini secara sistematik mendedahkan, buat pertama kalinya, bagaimana enzim yang bergantung kepada NAD⁺ dalam sel epitelium usus—SIRT3—mengawal keseimbangan imun usus tempatan melalui modulasi metabolisme NAD⁺, membuka arah baharu untuk rawatan ketepatan kanser kolorektal dan kolitis.
Enjin metabolisme tenaga: Sebagai koenzim utama dalam rantai pernafasan sel, NAD⁺ menukar gula dan lemak daripada makanan kepada tenaga sel yang boleh digunakan, berfungsi sebagai “bank kuasa” semula jadi yang memastikan tubuh berfungsi.
Penjaga pembaikan DNA: DNA sel sentiasa terdedah kepada kerosakan daripada radikal bebas dan tekanan luaran. NAD⁺ mengaktifkan enzim pembaikan khusus yang segera membaiki gen yang rosak, mengurangkan risiko penyakit yang disebabkan oleh mutasi genetik.
Pengawal atur teras imuniti: NAD⁺ secara langsung mengawal pembezaan dan aktiviti sel imun, membolehkan tubuh mengenal pasti dan menghapuskan patogen dan sel tumor dengan tepat sambil mengekalkan homeostasis imun.
Modulator utama penuaan: Tahap NAD⁺ menurun secara semula jadi dengan usia, yang merupakan salah satu pemacu utama penuaan sel dan kemerosotan fungsi organ.
Dalam usus, peranan NAD⁺ amat kritikal. Ia bukan sahaja memastikan metabolisme dan pembaharuan normal sel epitelium usus, tetapi juga menguatkan “dinding pelindung” halangan mukosa usus terhadap bakteria berbahaya dan toksin. Pada masa yang sama, ia mengawal tindak balas imun tempatan dengan tepat, bertindak sebagai penjaga halimunan kesihatan usus.
Apabila keradangan usus atau tumor berlaku, ekspresi SIRT3 dalam IEC meningkat dengan ketara, menyebabkan pengurangan tahap NAD⁺ intrasel dan penindasan sitokin pro-radang IL-1β. Akibatnya, sel imun “kehilangan isyarat” dan gagal melancarkan pertahanan yang berkesan.
Sebaliknya, apabila fungsi SIRT3 kekurangan, usus mengaktifkan “mekanisme penyelamatan diri,” dengan cepat menambah NAD⁺ melalui laluan metabolik alternatif. Ini mengaktifkan tindak balas imun, dengan berkesan menyekat pertumbuhan tumor kolorektal sambil meningkatkan ketahanan terhadap jangkitan bakteria.
Sebagai barisan pertahanan pertama halangan usus, fungsi sel epitelium bergantung kepada bekalan NAD⁺ yang mencukupi.
Apabila tahap NAD⁺ mencukupi, sel epitelium usus merembeskan faktor pro-radang seperti IL-1β, yang secara khusus mengaktifkan reseptor IL-1R1 pada sel T.
Pengaktifan reseptor menggalakkan pembezaan sel T pembantu 1 (T_H1) CD4⁺ yang menghasilkan IFN-γ dan limfosit T sitotoksik (CTL). Sel imun ini adalah pasukan utama yang bertanggungjawab untuk menghapuskan sel tumor dan memerangi jangkitan.
Ini akhirnya membentuk rantai pengawalseliaan yang lengkap:
Sel epitelium usus → NAD⁺ → IL-1β → pengaktifan sel T.
Kajian menunjukkan bahawa kekurangan SIRT3 menyekat pertumbuhan kanser kolorektal tepat kerana ia meningkatkan paksi pengawalseliaan ini dengan menaikkan tahap NAD⁺, membolehkan sel imun menyasarkan sel tumor dengan tepat. Sebaliknya, ekspresi berlebihan SIRT3 mengganggu laluan ini, membolehkan sel tumor mengelak pengawasan imun dan menghalang kawalan keradangan yang berkesan.
Mikrob usus menghasilkan metabolit yang dikenali sebagai asid 3-hidroksiantranilik (3-HA).
Selepas memasuki sel epitelium usus, 3-HA ditukar menjadi asid kuinolinik (QA).
QA berfungsi sebagai prekursor yang cekap untuk sintesis NAD⁺, membolehkan penghasilan NAD⁺ yang cepat melalui laluan pampasan apabila SIRT3 tiada dan membekalkan “tenaga” yang mencukupi untuk pengawalseliaan imun.
Apabila penyelidik menghapuskan mikrobiota usus menggunakan antibiotik, peningkatan NAD⁺ dan kesan penindasan tumor yang berkaitan dengan kekurangan SIRT3 menjadi lemah dengan ketara, secara langsung mengesahkan peranan penting mikrobiota usus dalam pengaturcaraan semula metabolik NAD⁺.
Melalui eksperimen haiwan yang ketat, kajian sel, dan analisis data klinikal, pasukan penyelidikan bersama dari Universiti Normal Beijing dan Akademi Sains Perubatan Tentera menjelaskan dengan jelas mekanisme pengawalseliaan metabolisme NAD⁺ dalam kanser kolorektal dan kolitis. Penemuan utama boleh diringkaskan sebagai “satu suis, satu laluan, dan satu kerjasama.”
Apabila keradangan usus atau tumor berlaku, ekspresi SIRT3 dalam IEC meningkat dengan ketara, menyebabkan pengurangan tahap NAD⁺ intrasel dan penindasan sitokin pro-radang IL-1β. Akibatnya, sel imun “kehilangan isyarat” dan gagal melancarkan pertahanan yang berkesan.
Sebaliknya, apabila fungsi SIRT3 kekurangan, usus mengaktifkan “mekanisme penyelamatan diri,” dengan cepat menambah NAD⁺ melalui laluan metabolik alternatif. Ini mengaktifkan tindak balas imun, dengan berkesan menyekat pertumbuhan tumor kolorektal sambil meningkatkan ketahanan terhadap jangkitan bakteria.
Sebagai barisan pertahanan pertama halangan usus, fungsi sel epitelium bergantung kepada bekalan NAD⁺ yang mencukupi.
Apabila tahap NAD⁺ mencukupi, sel epitelium usus merembeskan faktor pro-radang seperti IL-1β, yang secara khusus mengaktifkan reseptor IL-1R1 pada sel T.
Pengaktifan reseptor menggalakkan pembezaan sel T pembantu 1 (T_H1) CD4⁺ yang menghasilkan IFN-γ dan limfosit T sitotoksik (CTL). Sel imun ini adalah pasukan utama yang bertanggungjawab untuk menghapuskan sel tumor dan memerangi jangkitan.
Ini akhirnya membentuk rantai pengawalseliaan yang lengkap:
Sel epitelium usus → NAD⁺ → IL-1β → pengaktifan sel T.
Kajian menunjukkan bahawa kekurangan SIRT3 menyekat pertumbuhan kanser kolorektal tepat kerana ia meningkatkan paksi pengawalseliaan ini dengan menaikkan tahap NAD⁺, membolehkan sel imun menyasarkan sel tumor dengan tepat. Sebaliknya, ekspresi berlebihan SIRT3 mengganggu laluan ini, membolehkan sel tumor mengelak pengawasan imun dan menghalang kawalan keradangan yang berkesan.
Mikrob usus menghasilkan metabolit yang dikenali sebagai asid 3-hidroksiantranilik (3-HA).
Selepas memasuki sel epitelium usus, 3-HA ditukar menjadi asid kuinolinik (QA).
QA berfungsi sebagai prekursor yang cekap untuk sintesis NAD⁺, membolehkan penghasilan NAD⁺ yang cepat melalui laluan pampasan apabila SIRT3 tiada dan membekalkan “tenaga” yang mencukupi untuk pengawalseliaan imun.
Apabila penyelidik menghapuskan mikrobiota usus menggunakan antibiotik, peningkatan NAD⁺ dan kesan penindasan tumor yang berkaitan dengan kekurangan SIRT3 menjadi lemah dengan ketara, secara langsung mengesahkan peranan penting mikrobiota usus dalam pengaturcaraan semula metabolik NAD⁺.
Berdasarkan penemuan terobosan ini, menyasarkan pengaturcaraan semula metabolik NAD⁺ telah muncul sebagai strategi baharu yang menjanjikan untuk rawatan kanser kolorektal dan kolitis. Intervensi masa depan yang berpotensi termasuk:
Mengawal mikrobiota usus: Mengoptimumkan komposisi mikrobiota usus melalui intervensi probiotik untuk meningkatkan pengeluaran 3-HA, membekalkan bahan mentah yang mencukupi untuk sintesis NAD⁺, dan memperbaiki persekitaran metabolik usus pada sumbernya.
Strategi ini mengatasi batasan rawatan tradisional yang tertumpu pada gejala dan sebaliknya menangani mekanisme penyakit pada tahap asas metabolisme selular dan pengawalan imun, menawarkan kemungkinan baharu untuk terapi ketepatan penyakit usus.
Sebagai perusahaan 'Gergasi Kecil' peringkat kebangsaan yang mengkhusus dalam bioteknologi, Bontac Bio telah lama memberi tumpuan kepada bidang NAD⁺ dan merupakan perintis dalam industri NMN. Dengan memanfaatkan teknologi biokatalitik terkemuka dunia dan pusat penyelidikan teknologi kejuruteraan koenzim peringkat wilayah pertama di China—dan satu-satunya di Wilayah Guangdong—Bontac Bio menyediakan bahan prekursor NAD⁺ berketulenan tinggi dan beraktiviti tinggi.
Melihat ke hadapan, Bontac Bio akan terus mengikuti rapat kemajuan saintifik dalam metabolisme NAD⁺, memacu inovasi teknologi yang berterusan, dan membuka sepenuhnya potensi kesihatan 'molekul kehidupan' ini, membawa harapan baharu kepada pesakit penyakit usus.
Kesihatan usus adalah asas kesihatan keseluruhan. Penemuan pengaturcaraan semula metabolik NAD⁺ telah memperdalam pemahaman kita tentang rawatan penyakit usus. Daripada penyelidikan asas kepada aplikasi klinikal, Bontac Bio tetap komited terhadap profesionalisme dan ketelitian saintifik, menyokong kemajuan dalam sains bioperubatan dan menjaga kesihatan awam.
Baru-baru ini, pasukan penyelidikan bersama dari Universiti Normal Beijing dan Akademi Sains Perubatan Tentera menerbitkan kajian penting dalam jurnal antarabangsa yang terkenalAdvanced Science. Kajian ini secara sistematik mendedahkan, buat pertama kalinya, bagaimana enzim yang bergantung kepada NAD⁺ dalam sel epitelium usus—SIRT3—mengawal keseimbangan imun usus tempatan melalui modulasi metabolisme NAD⁺, membuka arah baharu untuk rawatan ketepatan kanser kolorektal dan kolitis.
BAHAGIAN 01
NAD⁺: “Faktor Penting Serba Guna” Sel Manusia
Ramai orang mungkin masih tidak biasa dengan NAD⁺, namun ia telah lama terlibat secara mendalam dalam hampir setiap proses fisiologi teras dalam tubuh manusia dan boleh dianggap sebagai “serba boleh” dalam sel:Enjin metabolisme tenaga: Sebagai koenzim utama dalam rantai pernafasan sel, NAD⁺ menukar gula dan lemak daripada makanan kepada tenaga sel yang boleh digunakan, berfungsi sebagai “bank kuasa” semula jadi yang memastikan tubuh berfungsi.
Penjaga pembaikan DNA: DNA sel sentiasa terdedah kepada kerosakan daripada radikal bebas dan tekanan luaran. NAD⁺ mengaktifkan enzim pembaikan khusus yang segera membaiki gen yang rosak, mengurangkan risiko penyakit yang disebabkan oleh mutasi genetik.
Pengawal atur teras imuniti: NAD⁺ secara langsung mengawal pembezaan dan aktiviti sel imun, membolehkan tubuh mengenal pasti dan menghapuskan patogen dan sel tumor dengan tepat sambil mengekalkan homeostasis imun.
Modulator utama penuaan: Tahap NAD⁺ menurun secara semula jadi dengan usia, yang merupakan salah satu pemacu utama penuaan sel dan kemerosotan fungsi organ.
Dalam usus, peranan NAD⁺ amat kritikal. Ia bukan sahaja memastikan metabolisme dan pembaharuan normal sel epitelium usus, tetapi juga menguatkan “dinding pelindung” halangan mukosa usus terhadap bakteria berbahaya dan toksin. Pada masa yang sama, ia mengawal tindak balas imun tempatan dengan tepat, bertindak sebagai penjaga halimunan kesihatan usus.
BAHAGIAN 02
Kejayaan Saintifik: Hubungan Pusat Antara Pengaturcaraan Semula Metabolisme NAD⁺ dan Penyakit Usus
Melalui eksperimen haiwan yang ketat, kajian sel, dan analisis data klinikal, pasukan penyelidikan bersama dari Universiti Normal Beijing dan Akademi Sains Perubatan Tentera menjelaskan dengan jelas mekanisme pengawalseliaan metabolisme NAD⁺ dalam kanser kolorektal dan kolitis. Penemuan utama boleh diringkaskan sebagai “satu suis, satu laluan, dan satu kerjasama.”(1) Suis Utama: Pengawalseliaan Dua Arah NAD⁺ oleh SIRT3
Kajian mendapati bahawa sel epitelium usus (IEC) mengekspresikan enzim yang dipanggil SIRT3, yang bertindak sebagai “suis teras” dalam metabolisme NAD⁺ dan berkait rapat dengan perkembangan kanser kolorektal dan kolitis:Apabila keradangan usus atau tumor berlaku, ekspresi SIRT3 dalam IEC meningkat dengan ketara, menyebabkan pengurangan tahap NAD⁺ intrasel dan penindasan sitokin pro-radang IL-1β. Akibatnya, sel imun “kehilangan isyarat” dan gagal melancarkan pertahanan yang berkesan.
Sebaliknya, apabila fungsi SIRT3 kekurangan, usus mengaktifkan “mekanisme penyelamatan diri,” dengan cepat menambah NAD⁺ melalui laluan metabolik alternatif. Ini mengaktifkan tindak balas imun, dengan berkesan menyekat pertumbuhan tumor kolorektal sambil meningkatkan ketahanan terhadap jangkitan bakteria.
Pentingnya, analisis pangkalan data TCGA (The Cancer Genome Atlas) menunjukkan bahawa pesakit kanser kolorektal dengan ekspresi SIRT3 yang tinggi dalam sel epitelium usus mempunyai kadar kelangsungan hidup yang jauh lebih rendah, seterusnya mengesahkan peranan kritikal laluan SIRT3–NAD⁺ dalam perkembangan penyakit.
(2) Laluan Teras: Paksi Pengawalseliaan Imun IEC–NAD⁺–Sel T
Keseimbangan imun terletak di tengah-tengah kesihatan usus, dan NAD⁺ berfungsi sebagai “jambatan isyarat” utama antara sel epitelium usus dan sel imun:Sebagai barisan pertahanan pertama halangan usus, fungsi sel epitelium bergantung kepada bekalan NAD⁺ yang mencukupi.
Apabila tahap NAD⁺ mencukupi, sel epitelium usus merembeskan faktor pro-radang seperti IL-1β, yang secara khusus mengaktifkan reseptor IL-1R1 pada sel T.
Pengaktifan reseptor menggalakkan pembezaan sel T pembantu 1 (T_H1) CD4⁺ yang menghasilkan IFN-γ dan limfosit T sitotoksik (CTL). Sel imun ini adalah pasukan utama yang bertanggungjawab untuk menghapuskan sel tumor dan memerangi jangkitan.
Ini akhirnya membentuk rantai pengawalseliaan yang lengkap:
Sel epitelium usus → NAD⁺ → IL-1β → pengaktifan sel T.
Kajian menunjukkan bahawa kekurangan SIRT3 menyekat pertumbuhan kanser kolorektal tepat kerana ia meningkatkan paksi pengawalseliaan ini dengan menaikkan tahap NAD⁺, membolehkan sel imun menyasarkan sel tumor dengan tepat. Sebaliknya, ekspresi berlebihan SIRT3 mengganggu laluan ini, membolehkan sel tumor mengelak pengawasan imun dan menghalang kawalan keradangan yang berkesan.
(3) Kerjasama Penting: Mikrobiota Usus Menyumbang kepada Sintesis NAD⁺
Menariknya, pengaturcaraan semula metabolisme NAD⁺ bukan usaha bersendirian oleh sel epitelium usus. Mikrobiota usus memainkan peranan sokongan yang tidak boleh diketepikan:Mikrob usus menghasilkan metabolit yang dikenali sebagai asid 3-hidroksiantranilik (3-HA).
Selepas memasuki sel epitelium usus, 3-HA ditukar menjadi asid kuinolinik (QA).
QA berfungsi sebagai prekursor yang cekap untuk sintesis NAD⁺, membolehkan penghasilan NAD⁺ yang cepat melalui laluan pampasan apabila SIRT3 tiada dan membekalkan “tenaga” yang mencukupi untuk pengawalseliaan imun.
Apabila penyelidik menghapuskan mikrobiota usus menggunakan antibiotik, peningkatan NAD⁺ dan kesan penindasan tumor yang berkaitan dengan kekurangan SIRT3 menjadi lemah dengan ketara, secara langsung mengesahkan peranan penting mikrobiota usus dalam pengaturcaraan semula metabolik NAD⁺.
BAHAGIAN 02
Kejayaan Saintifik: Hubungan Pusat Antara Pengaturcaraan Semula Metabolisme NAD⁺ dan Penyakit Usus
Melalui eksperimen haiwan yang ketat, kajian sel, dan analisis data klinikal, pasukan penyelidikan bersama dari Universiti Normal Beijing dan Akademi Sains Perubatan Tentera menjelaskan dengan jelas mekanisme pengawalseliaan metabolisme NAD⁺ dalam kanser kolorektal dan kolitis. Penemuan utama boleh diringkaskan sebagai “satu suis, satu laluan, dan satu kerjasama.”
(1) Suis Utama: Pengawalseliaan Dua Arah NAD⁺ oleh SIRT3
Kajian mendapati bahawa sel epitelium usus (IEC) mengekspresikan enzim yang dipanggil SIRT3, yang bertindak sebagai “suis teras” dalam metabolisme NAD⁺ dan berkait rapat dengan perkembangan kanser kolorektal dan kolitis:Apabila keradangan usus atau tumor berlaku, ekspresi SIRT3 dalam IEC meningkat dengan ketara, menyebabkan pengurangan tahap NAD⁺ intrasel dan penindasan sitokin pro-radang IL-1β. Akibatnya, sel imun “kehilangan isyarat” dan gagal melancarkan pertahanan yang berkesan.
Sebaliknya, apabila fungsi SIRT3 kekurangan, usus mengaktifkan “mekanisme penyelamatan diri,” dengan cepat menambah NAD⁺ melalui laluan metabolik alternatif. Ini mengaktifkan tindak balas imun, dengan berkesan menyekat pertumbuhan tumor kolorektal sambil meningkatkan ketahanan terhadap jangkitan bakteria.
Pentingnya, analisis pangkalan data TCGA (The Cancer Genome Atlas) menunjukkan bahawa pesakit kanser kolorektal dengan ekspresi SIRT3 yang tinggi dalam sel epitelium usus mempunyai kadar kelangsungan hidup yang jauh lebih rendah, seterusnya mengesahkan peranan kritikal laluan SIRT3–NAD⁺ dalam perkembangan penyakit.
(2) Laluan Teras: Paksi Pengawalseliaan Imun IEC–NAD⁺–Sel T
Keseimbangan imun terletak di tengah-tengah kesihatan usus, dan NAD⁺ berfungsi sebagai “jambatan isyarat” utama antara sel epitelium usus dan sel imun:Sebagai barisan pertahanan pertama halangan usus, fungsi sel epitelium bergantung kepada bekalan NAD⁺ yang mencukupi.
Apabila tahap NAD⁺ mencukupi, sel epitelium usus merembeskan faktor pro-radang seperti IL-1β, yang secara khusus mengaktifkan reseptor IL-1R1 pada sel T.
Pengaktifan reseptor menggalakkan pembezaan sel T pembantu 1 (T_H1) CD4⁺ yang menghasilkan IFN-γ dan limfosit T sitotoksik (CTL). Sel imun ini adalah pasukan utama yang bertanggungjawab untuk menghapuskan sel tumor dan memerangi jangkitan.
Ini akhirnya membentuk rantai pengawalseliaan yang lengkap:
Sel epitelium usus → NAD⁺ → IL-1β → pengaktifan sel T.
Kajian menunjukkan bahawa kekurangan SIRT3 menyekat pertumbuhan kanser kolorektal tepat kerana ia meningkatkan paksi pengawalseliaan ini dengan menaikkan tahap NAD⁺, membolehkan sel imun menyasarkan sel tumor dengan tepat. Sebaliknya, ekspresi berlebihan SIRT3 mengganggu laluan ini, membolehkan sel tumor mengelak pengawasan imun dan menghalang kawalan keradangan yang berkesan.
(3) Kerjasama Penting: Mikrobiota Usus Menyumbang kepada Sintesis NAD⁺
Menariknya, pengaturcaraan semula metabolisme NAD⁺ bukan usaha bersendirian oleh sel epitelium usus. Mikrobiota usus memainkan peranan sokongan yang tidak boleh diketepikan:Mikrob usus menghasilkan metabolit yang dikenali sebagai asid 3-hidroksiantranilik (3-HA).
Selepas memasuki sel epitelium usus, 3-HA ditukar menjadi asid kuinolinik (QA).
QA berfungsi sebagai prekursor yang cekap untuk sintesis NAD⁺, membolehkan penghasilan NAD⁺ yang cepat melalui laluan pampasan apabila SIRT3 tiada dan membekalkan “tenaga” yang mencukupi untuk pengawalseliaan imun.
Apabila penyelidik menghapuskan mikrobiota usus menggunakan antibiotik, peningkatan NAD⁺ dan kesan penindasan tumor yang berkaitan dengan kekurangan SIRT3 menjadi lemah dengan ketara, secara langsung mengesahkan peranan penting mikrobiota usus dalam pengaturcaraan semula metabolik NAD⁺.
BAHAGIAN 03
Arah Terapeutik Baharu: Menyasarkan Metabolisme NAD⁺ untuk Intervensi Ketepatan
Berdasarkan penemuan terobosan ini, menyasarkan pengaturcaraan semula metabolik NAD⁺ telah muncul sebagai strategi baharu yang menjanjikan untuk rawatan kanser kolorektal dan kolitis. Intervensi masa depan yang berpotensi termasuk:
Memodulasi aktiviti SIRT3: Menghalang SIRT3 untuk mengaktifkan laluan sintesis NAD⁺ yang dimediasi QA, dengan itu meningkatkan tindak balas imun usus dan menyediakan sasaran terapeutik baharu untuk kanser kolorektal.
Menambah prekursor NAD⁺: Suplemen yang sesuai dengan prekursor NAD⁺ seperti QA atau NMN (nikotinamida mononukleotida) untuk meningkatkan tahap NAD⁺ intrasel dalam sel usus secara langsung, menguatkan halangan mukosa usus, dan menawarkan pilihan rawatan tambahan untuk pesakit kolitis.Mengawal mikrobiota usus: Mengoptimumkan komposisi mikrobiota usus melalui intervensi probiotik untuk meningkatkan pengeluaran 3-HA, membekalkan bahan mentah yang mencukupi untuk sintesis NAD⁺, dan memperbaiki persekitaran metabolik usus pada sumbernya.
Strategi ini mengatasi batasan rawatan tradisional yang tertumpu pada gejala dan sebaliknya menangani mekanisme penyakit pada tahap asas metabolisme selular dan pengawalan imun, menawarkan kemungkinan baharu untuk terapi ketepatan penyakit usus.
BAHAGIAN 04
Bontac Bio: Membuka Potensi Kesihatan NAD⁺ Melalui Teknologi
Sebagai perusahaan 'Gergasi Kecil' peringkat kebangsaan yang mengkhusus dalam bioteknologi, Bontac Bio telah lama memberi tumpuan kepada bidang NAD⁺ dan merupakan perintis dalam industri NMN. Dengan memanfaatkan teknologi biokatalitik terkemuka dunia dan pusat penyelidikan teknologi kejuruteraan koenzim peringkat wilayah pertama di China—dan satu-satunya di Wilayah Guangdong—Bontac Bio menyediakan bahan prekursor NAD⁺ berketulenan tinggi dan beraktiviti tinggi.
Melihat ke hadapan, Bontac Bio akan terus mengikuti rapat kemajuan saintifik dalam metabolisme NAD⁺, memacu inovasi teknologi yang berterusan, dan membuka sepenuhnya potensi kesihatan 'molekul kehidupan' ini, membawa harapan baharu kepada pesakit penyakit usus.
Kesihatan usus adalah asas kesihatan keseluruhan. Penemuan pengaturcaraan semula metabolik NAD⁺ telah memperdalam pemahaman kita tentang rawatan penyakit usus. Daripada penyelidikan asas kepada aplikasi klinikal, Bontac Bio tetap komited terhadap profesionalisme dan ketelitian saintifik, menyokong kemajuan dalam sains bioperubatan dan menjaga kesihatan awam.
