SLC25A51 berfungsi sebagai pemisah redoks NAD+/NADH dalam AML
Pengenalan
Keluarga pembawa zat terlarut 25 anggota 51 (SLC25A51) dianggap sebagai pengangkut mamalia, yang mampu mengimport nikotinamida dinukleotida (NAD+) yang teroksida ke dalam matriks mitokondria. Menariknya, peningkatan SLC25A51 berkorelasi dengan hasil yang lebih buruk dalam pesakit leukemia mieloid akut (AML), penyakit hematologi yang agresif secara klinikal dengan kadar kematian melebihi 70% dalam tempoh 5 tahun pertama selepas diagnosis awal.
Hubungan antara nisbah NAD+/NADH dan SLC25A51 dalam sel AML
Both NAD+ (oxidative form) and NADH (reduced form) are essential coenzymes for cellular energy metabolism, and the ratio of NAD+/NADH reflects the metabolic activity and health state, which has a direct impact on cellular rhythms, senescence, carcinogenesis and death. Mengimport NAD+ mitokondria mengikut SLC25A51 boleh menjadi aspek kritikal yang menyokong metabolisme mitokondria dalam tumorigenesis AML. Secara konkrit, nisbah NAD+/NADH mitokondria yang berkurang dan kehilangan spesifik ubiquinol yang dikurangkan diperhatikan selepas pengurangan SLC25A51 dalam sel AML U937.
SLC25A51 sebagai pemisah redoks NAD+/NADH dalam AML
SLC25A51 berfungsi sebagai pemisah redoks NAD+/NADH dalam tumorigenesis AML untuk mengekalkan kitaran TCA oksidatif dan menggalakkan glutaminolisis. Pengurangan SLC25A51 menyebabkan peningkatan penggunaan sumber karbon bukan glutamin untuk menyokong kitaran TCA, seperti ditentukan oleh peningkatan peratusan perantara TCA yang tidak berlabel. SLC25A51 diperlukan untuk glutaminolisis yang kukuh. Dalam konteks pengurangan SLC25A51, sel AML terpaksa lebih bergantung kepada glutamin untuk sintesis aspartat.
Pengurangan AML melalui pengurangan SLC25A51 dan 5-azasitidin
Kehilangan SLC25A51 menyebabkan pengagihan semula subselular NAD+ dalam sel AML untuk mengehadkan proliferasi. Gabungan pengurangan SLC25A51 dan 5-azasitidin sangat berkesan dalam menekan daya hidup sel AML dan memanjangkan masa kelangsungan hidup tikus.
Kesimpulan
SLC25A51 boleh mengekalkan fosforilasi oksidatif mitokondria dan meningkatkan proliferasi sel AML dengan mengawal nisbah NAD+/NADH dalam mitokondria, dengan keberkesanan yang menjanjikan dalam merawat AML, terutamanya apabila digabungkan dengan 5-azasitidin.
BONTAC NAD
BONTAC telah berdedikasi kepada R&D, pembuatan dan penjualan bahan mentah untuk koenzim dan produk semula jadi sejak 2012, dengan kilang milik sendiri, lebih 170 paten global serta pasukan R&D yang kukuh terdiri daripada Doktor dan Master. BONTAC mempunyai pengalaman R&D yang kaya dan teknologi canggih dalam biosintesis NAD dan pendahulunya (cth. NMN dan NR), dengan pelbagai bentuk untuk dipilih (contohnya NAD gred IVD bebas endoksin, NAD bebas Na atau mengandungi Na; NR-CL atau NR-Malate). Bekalan produk yang berkualiti tinggi dan stabil boleh dijamin dengan lebih baik di sini melalui teknologi penulenan eksklusif Bonpure tujuh langkah dan kaedah Bonzyme Whole-enzymatic.
Penafian
Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi penulis untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili pendirian BONTAC.
Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan dipertanggungjawabkan atau dipertanggungjawabkan dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, kerosakan, kerugian, perbelanjaan, kos atau liabiliti apa pun (termasuk, tanpa had, sebarang kerosakan langsung atau tidak langsung untuk kehilangan keuntungan, gangguan perniagaan atau kehilangan maklumat) yang berpunca secara langsung atau tidak langsung daripada kebergantungan anda terhadap maklumat dan bahan di laman web ini.
Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan dipertanggungjawabkan atau dipertanggungjawabkan dalam apa jua cara untuk sebarang tuntutan, kerosakan, kerugian, perbelanjaan, kos atau liabiliti apa pun (termasuk, tanpa had, sebarang kerosakan langsung atau tidak langsung untuk kehilangan keuntungan, gangguan perniagaan atau kehilangan maklumat) yang berpunca secara langsung atau tidak langsung daripada kebergantungan anda terhadap maklumat dan bahan di laman web ini.
