最新人体试验：NMN 补充剂降低了高血压患者的血压并改善了血管功能障碍
Hipertensi adalah kebimbangan kesihatan global utama, dikaitkan dengan berjuta-juta kematian akibat masalah kardiovaskular. Ia melibatkan disfungsi endothelial dan kekakuan arteri, menyumbang kepada penyakit aterosklerotik. Meningkatkan fungsi vaskular adalah penting untuk mengurangkan komplikasi.
Nikotinamida adenina dinukleotida (NAD+) memainkan peranan utama dalam proses selular dan menurun dengan usia. Suplementasi NAD+ diterokai untuk keadaan berkaitan usia. Kajian menunjukkan peningkatan kesihatan vaskular dengan suplemen NAD+ dan NMN terhadap tahap NAD dalam mengurangkan tekanan darah dan memperbaiki disfungsi vaskular pada pesakit hipertensi.
1. Penurunan NAD+ Dikaitkan dengan Disfungsi Vaskular
Kajian itu memerhatikan pengurangan ketara sebanyak 44% dalam tahap NAD+ dalam sel mononuklear darah periferi (PBMC) pesakit hipertensi. (seperti yang ditunjukkan dalam Rajah 1)
Rajah 1
Penurunan ini dikaitkan dengan tanda-tanda disfungsi vaskular, termasuk pengurangan dilatasi pengantara aliran (FMD) dan peningkatan halaju gelombang nadi brachial-pergelangan kaki (baPWV). Terutama, korelasi negatif diperhatikan antara tahap NAD+ dalam PBMC dan tekanan darah (BP). (seperti yang ditunjukkan dalam Rajah 2)
Rajah 2
Penemuan ini menyerlahkan perkaitan antara kekurangan NAD+ dan kerosakan vaskular berkaitan hipertensi.
2. Suplementasi NMN Memulihkan NAD+ dan Meningkatkan BP dan Fungsi Vaskular
Dalam ujian klinikal, suplementasi NMN berkesan meningkatkan tahap NAD+ dalam PBMC sebanyak kira-kira 43%. (seperti yang ditunjukkan dalam Rajah 3)
Rajah 3
Pentingnya, peningkatan NAD+ ini menghasilkan pengurangan ketara dalam tekanan darah sistolik (SBP) dan tekanan darah diastolik (DBP) dan meningkatkan fungsi vaskular, seperti yang ditunjukkan oleh peningkatan FMD dan penurunan baPWV. (seperti yang ditunjukkan dalam Rajah 4)
Rajah 4
Keputusan ini menekankan potensi suplementasi NMN dalam memulihkan NAD+ dan meningkatkan tekanan darah dan kesihatan vaskular pada pesakit hipertensi.
3. Peranan CD38 Endothelial dan Keradangan dalam Regulasi NAD+
Kajian mendapati bahawa CD38, enzim kritikal untuk metabolisme NAD+, meningkat dengan ketara dalam aorta pesakit hipertensi. (seperti yang ditunjukkan dalam Rajah 5)
Rajah 5
Eksperimen in vitro menunjukkan bahawa rangsangan AngII meningkatkan ekspresi CD38 dalam sel endothelial. (seperti yang ditunjukkan dalam Rajah 6)
Rajah 6
Selain itu, kekurangan CD38 membawa kepada peningkatan tahap NAD+ dalam sel endothelial. Rajah 7 menekankan bahawa CD38 memainkan peranan dalam kekurangan NAD+ dan tahap NMN dipengaruhi oleh CD38.
Rajah 7
Tambahan pula, keradangan, khususnya interleukin-1β (IL-1β), kelihatan dikaitkan dengan peningkatan CD38 dalam sel endothelial melalui laluan isyarat JAK1-STAT1. (seperti yang ditunjukkan dalam Rajah 8)
Rajah 8
Penemuan ini menunjukkan bahawa CD38 endothelial dan laluan keradangan memainkan peranan penting dalam regulasi NAD+ dalam konteks hipertensi.
Kajian ini mencadangkan bahawa kekurangan NAD+ dalam sel endothelial melalui pengaktifan CD38 menyumbang kepada hipertensi. Keradangan mungkin memberi kesan kepada ekspresi CD38. Kajian ini bertujuan untuk menyiasat tahap NAD+ pada pesakit hipertensi, hubungannya dengan tekanan darah dan fungsi vaskular, dan kesan suplementasi NMN. Ia meneroka peranan interaksi makrofaj-endotelium dalam tahap CD38 dan NAD+ dalam hipertensi, secara in vitro dan in vivo.
RUJUKAN:
Qiu, Y., Xu, S., Chen, X. et al. Kehabisan NAD+ oleh peningkatan CD38 menyumbang kepada peningkatan tekanan darah dan kerosakan vaskular dalam hipertensi. Sig Transduct Target Ther 8, 353 (2023)
