Jejak Manusia Terkini: Suplemen NMN mengurangkan tekanan darah dan memperbaiki disfungsi vaskular pada pesakit hipertensi
Hipertensi merupakan isu kesihatan global yang utama, dikaitkan dengan berjuta-juta kematian akibat masalah kardiovaskular. Ia melibatkan disfungsi endotel dan kekakuan arteri, yang menyumbang kepada penyakit aterosklerotik. Meningkatkan fungsi vaskular adalah penting untuk mengurangkan komplikasi.
Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) plays a central role in cellular processes and declines with age. NAD+ supplementation is explored for age-related conditions. Studies show improvements in vascular health with NAD+ and NMN supplement on NAD level in reducing blood pressure and amelioratedvascular dysfunction in hypertensive patients.
1. Kemerosotan NAD+ Berkaitan dengan Disfungsi Vaskular
Kajian ini memerhati pengurangan ketara sebanyak 44% dalam tahap NAD+ dalam sel mononuklear darah periferal (PBMC) pesakit hipertensi. (seperti yang ditunjukkan pada Rajah 1)
Rajah 1
Penurunan ini dikaitkan dengan tanda-tanda disfungsi vaskular, termasuk pengurangan pelebaran aliran (FMD) dan peningkatan kelajuan gelombang denyutan branchial-buku lali (baPWV). Perlu diperhatikan, korelasi negatif diperhatikan antara paras NAD+ dalam PBMC dan tekanan darah (BP). (seperti yang ditunjukkan pada Rajah 2)
Rajah 2
Penemuan ini menonjolkan kaitan antara pengurangan NAD+ dan kerosakan vaskular berkaitan hipertensi.
2. Suplemen NMN memulihkan NAD+ dan meningkatkan tekanan darah serta fungsi vaskular
Dalam ujian klinikal, suplemen NMN secara berkesan meningkatkan tahap NAD+ dalam PBMC sebanyak kira-kira 43%. (seperti yang ditunjukkan pada Rajah 3)
Rajah 3
Yang penting, peningkatan NAD+ ini menghasilkan pengurangan ketara dalam tekanan darah sistolik (SBP) dan tekanan darah diastolik (DBP) serta peningkatan fungsi vaskular, seperti yang ditunjukkan oleh peningkatan FMD dan penurunan baPWV. (seperti yang ditunjukkan pada Rajah 4)
Rajah 4
Keputusan ini menekankan potensi suplemen NMN dalam memulihkan NAD+ serta meningkatkan tekanan darah dan kesihatan vaskular dalam pesakit hipertensi.
3. Peranan CD38 endotelium dan keradangan dalam pengawalan NAD+
The study found that CD38, an enzyme critical for NAD+ metabolism, was significantly upregulated in the aortas of hypertensive patients. (as shown on Fig.5)
Rajah 5
In vitro experiments demonstrated that AngII stimulation increased CD38 expression in endothelial cells. (as shown on Fig.6)
Rajah 6
Selain itu, pengurangan CD38 menyebabkan peningkatan tahap NAD+ dalam sel endotelium. Rajah 7 menekankan bahawa CD38 memainkan peranan dalam penipisan NAD+ dan paras NMN terjejas oleh CD38.
Rajah 7
Additionally, inflammation, specifically interleukin-1β (IL-1β), appeared to be associated with CD38 upregulation in endothelial cells through the JAK1-STAT1 signaling pathway.(as shown on Fig.8)
Rajah 8
Penemuan ini mencadangkan bahawa CD38 endotelium dan laluan keradangan memainkan peranan penting dalam pengawalan NAD+ dalam konteks hipertensi.
Kajian ini mencadangkan bahawa pengurangan NAD+ dalam sel endotel melalui pengaktifan CD38 menyumbang kepada hipertensi. Keradangan mungkin menjejaskan ekspresi CD38. Kajian ini bertujuan untuk menyiasat paras NAD+ dalam pesakit hipertensi, hubungan mereka dengan tekanan darah dan fungsi vaskular, serta kesan suplemen NMN. Ia meneroka peranan interaksi makrofaj-endotelium dalam tahap CD38 dan NAD+ dalam hipertensi, sama ada secara in vitro mahupun in vivo.
RUJUKAN:
Qiu, Y., Xu, S., Chen, X.et lain-lain. Keletihan NAD+ akibat peningkatan CD38 menyumbang kepada peningkatan tekanan darah dan kerosakan vaskular dalam hipertensi. Sasaran Transduksi Sig Ther 8, 353 (2023)
