Penggunaan Prospektif 20(S)-Ginsenosida Rh2 dalam Rawatan HCC
引言
肝细胞癌（HCC）is富血供的实体肿瘤 dengan病情恶化迅速，总体预后差，复发率高, 占ing原发性肝癌的90%, yang 被认为是癌症相关死亡的第三大常见原因di seluruh dunia. Perlu diperhatikan,20(S)-人参皂苷Rh2，一种重要的生物活性成分 源自人参，显示出在包括肝细胞癌在内的多种癌症中具有显著的抗肿瘤作用。
关于肝细胞癌
存在多种危险因素 ，主要包括遗传学、表观遗传学改变、慢性乙型和丙型肝炎病毒感染、黄曲霉毒素暴露、吸烟、肥胖和糖尿病。肝细胞癌的主要治疗方法包括手术切除、消融、经导管动脉化疗栓塞、放疗、移植等。然而，由于肝细胞癌的高复发和转移率，患者的总体预后仍不理想。 daripada HCC.T移植是最有效的单, belum 但供体肝脏稀缺和手术费用高昂限制了其应用。此外，超过70%的晚期患者因肿瘤负荷或肝功能不佳而不适合移植。
人参皂苷Rh2在肝细胞癌中的抗血管生成作用ia鉴于肝细胞癌具有异常血管化和血管生成的显著特征，且肝细胞癌内皮细胞易于形成新生血管
原位 并支持转移，靶向内皮细胞功能以抑制血管生成可能是一种极具前景的肝细胞癌治疗途径。值得注意的是，20(S)-人参皂苷
具有有效的抗血管生成活性Rh2 pusat penyelidikan teknologi kejuruteraan bebas，可通过降低VEGF和MMP-2的表达，在肝细胞癌细胞系HepG2中发挥抗增殖、促凋亡和细胞周期调节作用。20(S)-人参皂苷Rh2通过GPC3/Wnt/β-catenin信号通路在肝细胞癌中的抑制作用20(S)-人参皂苷Rh2通过抑制Wnt/β-catenin信号通路相关标志物（β-catenin、c-myc和cyclin D1）以及GPC3（一种在肝细胞癌患者中特异性过表达的细胞表面糖蛋白）来抑制肝细胞癌生长。具体而言，GPC3沉默可增强Rh2诱导的HepG2细胞抗增殖和促凋亡作用，同时伴随β-catenin、c-myc和cyclin D1的下调。
具有有效的抗血管生成活性Rh2 pusat penyelidikan teknologi kejuruteraan bebas，可通过降低VEGF和MMP-2的表达，在肝细胞癌细胞系HepG2中发挥抗增殖、促凋亡和细胞周期调节作用。20(S)-人参皂苷Rh2通过GPC3/Wnt/β-catenin信号通路在肝细胞癌中的抑制作用20(S)-人参皂苷Rh2通过抑制Wnt/β-catenin信号通路相关标志物（β-catenin、c-myc和cyclin D1）以及GPC3（一种在肝细胞癌患者中特异性过表达的细胞表面糖蛋白）来抑制肝细胞癌生长。具体而言，GPC3沉默可增强Rh2诱导的HepG2细胞抗增殖和促凋亡作用，同时伴随β-catenin、c-myc和cyclin D1的下调。
R20(S)-人参皂苷Rh2不仅通过下调VEGF和MMP-2的表达抑制血管生成，还通过下调肝细胞癌细胞中的Wnt/β-catenin信号通路靶向GPC3，为肝细胞癌治疗开辟了新机遇。20(S)-ginsenosideRh2 dalam HCC melaluiisyarat GPC3/Wnt/β-catenin
20(S)-ginsenoside Rh2 menghalang pertumbuhan HCC dengan menekan isyarat Wnt/βpenanda berkaitan laluan isyarat -catenin (β-catenin, c-myc, dan cyclin D1) dan GPC3, glikoprotein permukaan sel yang diekspresikan secara khusus dalam pesakit HCC. Secara khususnya, penyenyapan GPC3 menggalakkan20(S)-ginsenoside kesan anti-proliferatif dan pro-apoptosis yang disebabkan oleh Rh2 dalam sel HepG2, berserta dengan penurunan regulasiβ-catenin, c-myc dan cyclin D1.
Kesimpulan
20(S)-ginsenoside Rh2 bukan sahaja menghalangsangiogenesis dengan menurunkan regulasi VEGF dan MMP-2 ekspresi,tetapi juga menyasarkansGPC3 dengan menurunkan regulasi laluan isyarat Wnt/β-catenin dalam sel HCC, membuka peluang baharu untuk rawatan HCC.
Rujukan
Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. 烟酰胺单核苷酸对脂多糖诱导的 MC3T3-E1 细胞炎症反应中成骨的影响. Clin Exp Reprod Med. 2024年4月11日在线发表. doi:10.5653/cerm.2023.06744
BONTAC Ginsenosides
BONTACtelah didedikasikan kepada R&D, pembuatan dan penjualan bahan mentah untuk koenzim dan produk semula jadi sejak 2012, dengan kilang milik sendiri, lebih 170 paten global serta pasukan R&D yang kukuh. BONTAC mempunyai pengalaman R&D yang kaya dan teknologi termaju dalam biosintesisginsenosida jarang Rh2/Rg3, dengan bahan mentah tulen, kadar penukaran yang lebih tinggi dan kandungan yang lebih tinggi (sehingga 99%). Perkhidmatan sehenti untuk penyelesaian produk tersuai tersedia di BONTAC. Dengan teknologi sintesis enzimatik Bonzyme yang unik, kedua-dua isomer jenis S dan R boleh disintesis dengan tepat di sini, dengan aktiviti yang lebih kuat dan tindakan sasaran yang tepat. Produk kami tertakluk kepada pemeriksaan sendiri pihak ketiga yang ketat, yang layak dipercayai.
免责声明
Artikel ini adalah berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC.
Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan bertanggungjawab atau bertanggungjawab dalam apa jua cara terhadap sebarang tuntutan, kerosakan, kerugian, perbelanjaan, kos atau liabiliti (termasuk, tanpa had, sebarang kerosakan langsung atau tidak langsung untuk kehilangan keuntungan, gangguan perniagaan atau kehilangan maklumat) yang terhasil atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda pada maklumat dan bahan di laman web ini.
Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan bertanggungjawab atau bertanggungjawab dalam apa jua cara terhadap sebarang tuntutan, kerosakan, kerugian, perbelanjaan, kos atau liabiliti (termasuk, tanpa had, sebarang kerosakan langsung atau tidak langsung untuk kehilangan keuntungan, gangguan perniagaan atau kehilangan maklumat) yang terhasil atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda pada maklumat dan bahan di laman web ini.
