NMN 改善 DNFB 诱导的特应性皮炎（AD）样症状
由氧化应激引起的炎症反应和皮肤屏障破坏在特应性皮炎（AD）过程中起着关键作用。AD患者的脂质过氧化水平通常较高，而维生素A、C和E等抗氧化剂水平往往较低。因此，科学家推测减少氧化应激可能是治疗AD的一种策略。它可以抑制炎症细胞因子的释放，减轻炎症，同时减少活性氧对皮肤屏障的损伤，有助于其修复。
NMN（烟酰胺单核苷酸）作为NAD+的前体之一，能有效激活Sirtuins蛋白。SIRT3增强呼吸中电子传递的效率，减少活性氧的产生。此外，Sirtuins家族可以调节抗氧化酶的水平与活性，以减少氧化应激。因此，NMN可以被视为 一种治疗AD的潜在物质。
抓挠频率是反映瘙痒严重程度的指标。正如预期，与DNFB组相比，NMN和地塞米松治疗的小鼠抓挠频率显著降低。
结果显示，与正常组相比，DNFB诱导的小鼠IgE、IL-4和IFN-γ水平显著升高。然而，NMN和地塞米松治疗的小鼠这些标志物水平显著降低，表明AD激活免疫系统并诱发过敏反应。NMN和地塞米松有助于平复过度活跃的免疫系统（如图3所示）。
NMN（烟酰胺单核苷酸）作为NAD+的前体之一，能有效激活Sirtuins蛋白。SIRT3增强呼吸中电子传递的效率，减少活性氧的产生。此外，Sirtuins家族可以调节抗氧化酶的水平与活性，以减少氧化应激。因此，NMN可以被视为 一种治疗AD的潜在物质。
1. NMN缓解AD的症状
研究人员使用DNFB诱导小鼠产生特应性皮炎。结果显示，与正常组相比，DNFB组小鼠的背部皮肤表现出严重的特应性皮炎症状，特征为发红、增厚和脱屑。此外，皮炎评分所反映的皮炎严重程度显著增加。然而，用5% NMN或地塞米松治疗的小鼠背部皮肤症状明显缓解（如图1所示）。
Rajah 1
有趣的是，NMN治疗的小鼠皮炎评分显著下降，而地塞米松治疗组呈下降趋势但不显著。这些发现表明，NMN能有效缓解AD症状，其效果优于地塞米松。2. NMN减少皮肤肿胀和瘙痒
除了引起明显的皮肤症状外，AD还会导致皮肤肿胀和瘙痒，尤其是瘙痒，显著影响患者的日常生活，特别是睡眠，进而诱发抑郁和焦虑等负面情绪。
Rajah 2
皮肤厚度是反映皮肤肿胀的重要指标。结果显示，与正常组相比，DNFB组小鼠的皮肤厚度显著增加，而NMN或地塞米松治疗的小鼠皮肤厚度明显减少（如图2所示）。抓挠频率是反映瘙痒严重程度的指标。正如预期，与DNFB组相比，NMN和地塞米松治疗的小鼠抓挠频率显著降低。
3. NMN抑制炎症因子的产生并恢复皮肤屏障
为了更好地理解NMN缓解AD症状的原因，研究人员测量了与炎症相关的IgE、IL-4和IFN-γ水平。IgE与过敏密切相关，IFN-γ是Th1细胞产生的抗炎细胞因子，而IL-4是Th2细胞产生的促炎细胞因子。结果显示，与正常组相比，DNFB诱导的小鼠IgE、IL-4和IFN-γ水平显著升高。然而，NMN和地塞米松治疗的小鼠这些标志物水平显著降低，表明AD激活免疫系统并诱发过敏反应。NMN和地塞米松有助于平复过度活跃的免疫系统（如图3所示）。
图3
4. NMN抑制JAK2/STAT5通路，减少氧化应激
研究人员推测NMN抑制炎症和恢复皮肤屏障与氧化应激水平降低有关，这是他们的主要意图。研究发现，DNFB诱导的小鼠JAK2和STAT5磷酸化显著增加，表明该通路被激活，导致炎症和氧化应激，引起皮肤发红和瘙痒等症状。NMN和地塞米松有效抑制JAK2/STAT5通路，从而减轻特应性皮炎症状（如图4所示）。
Rajah 4
总之，这项研究表明，NMN可以通过抑制JAK2/STAT5通路、降低氧化应激水平、进而减少炎症细胞因子的产生，并恢复皮肤细胞的异常分化来缓解特应性皮炎症状。这表明维持患者体内的氧化-抗氧化平衡可能是一种有前景的AD治疗策略。然而，需要进一步的基础研究和临床试验来验证这些发现。
地塞米松（Dex）和NMN在缓解特应性皮炎症状方面表现出相当的疗效。两者各有优势，但长期使用地塞米松作为皮质类固醇，往往有更明显的副作用，可能导致类固醇性皮炎等问题。另一方面，大量临床研究表明NMN没有明显的毒副作用。如果有进一步的研究证据支持NMN治疗特应性皮炎的疗效，NMN可能成为未来特应性皮炎治疗的主流药物。
Rujukan:
Gao J., Tang L., et, Nicotinamide mononucleotide ameliorates DNFB-induced atopic dermatitis-like symptoms in mice by blocking activation of ROSmediated JAK2/STAT5 signaling pathway, International Immunopharmacology, 2022.
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