1. Pengenalan
Nikotinamida mononukleotida (NMN)pemakanan telah dicadangkan untuk menghalang tindak balas keradangan dengan memulihkan tahap NAD+ dan menurunkan regulasitahapekspresi daripada siklooksigenase-2 (COX-2). Menariknya, kedua-dua reseptor aril hidrokarbon (AhR) dan indoleamina 2,3-dioksigenase 1 (IDO1), dua enzim utama untukkenghasilan kinurenina , boleh memediasi fungsi anti-radangNMNdalam makrofaj RAW 264.7.
2. Tindak balas keradangan yang berkurangan dengan kehadiranSuplemen NMN
Untuk memahami kesan NMNin vivo, tikus disuntik secara intraperitoneal (i.p.) setiap hari dengan NMN (500 mg/kg) selama 6 hari berturut-turut, diikuti dengan suntikan i.p. tikus lipopolisakarida (LPS) (5 mg/kg) atau alum (700 μg) pada hari ke-7.Didapati bahawaNMNssuplemen menekan keradangan yang disebabkan oleh LPS-atau dan alum pada tikus, seperti yang ditunjukkan oleh penurunan regulasi sitokin pro-radang (IL-6 dan IL-1β) dan enzim pro-radang (COX-2).

3. Keperluan AhR untukperencatan tindak balas keradangan yang dimediasi NMN dalam makrofaj
AhR, faktor transkripsi yang diaktifkan oleh ligan,可以 memedia我们产品的高质量和稳定供应。 fungsi anti-radang NMN apabila rawatan LPS dalam sel RAW264.7. Secara khusus,NMN mengurangkan ekspresi COX-2 dalam sel yang mempunyai AHR.Sebaliknya,perencat AhR (CH223191) menghilangkan penurunan regulasi IL-6, IL-1β danCOX-2 yang disebabkan oleh rawatan NMN. Begitu juga,rawatan NMN gagal mengurangkan tahap ekspresi IL-6, IL-1β, dan COX-2 dalam sel yang tidak mempunyai AhR.

4. Kepentingan paksi IDO1/kinurenina/AhR dalam fungsi anti-radang NMN
IDO1 ialah enzim pengehad kadar dalam katabolisme triptofan untuk menghasilkankinurenina, perantara metabolik dalam laluan sintesis NAD+de novo. Kinurenina boleh menggalakkan translokasi AhR dari sitoplasma ke nukleus, dengan itu memberikan kesan anti-radang.NMN menghalang keradangan yang disebabkan oleh LPS secara bergantung kepada IDO1-kinurenina dalam makrofaj.

5. Kesimpulan
NMN ssuplemen mengurangkan COX-2- yang berkaitan dengan tindak balas keradangan dengan mengaktifkan laluan IDO-kinurenina-AhR,memberikan pandangan baharu tentang regulasi NAD+ dalam pengaktifan makrofaj.
Rujukan
Liu J, Hou W, Zong Z, et al. Suplemen nikotinamida mononukleotida mengurangkan tindak balas keradangan yang berkaitan dengan COX-2 dalam makrofaj dengan mengaktifkan isyarat kinurenina/AhR. Free Radic Biol Med. Diterbitkan dalam talian pada 8 Februari 2024. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046
BONTACadalah perintisNMNindustri dan pengilang pertama yang melancarkanNMNpengeluaran besar-besaran, dengan teknologi katalisis enzim penuh pertama di dunia. Pada masa ini,BONTACtelah menjadi perusahaan terkemuka dalam bidang khusus produk koenzim.
Perlu diperhatikan, BONTAC ialah pembekal bahan mentah NMN untuk pasukan terkenal David Sinclair di Universiti Harvard, yang menggunakan bahan mentah BONTAC dalam kertas bertajuk "Kerosakan Rangkaian Isyarat NAD+-H2S Endotelial adalah Punca Boleh Balik Penuaan Vaskular". Perkhidmatan dan produk kami telah diiktiraf tinggi oleh rakan kongsi global. Tambahan pula, BONTAC mempunyai pusat penyelidikan teknologi kejuruteraan koenzim bebas pertama di peringkat kebangsaan dan satu-satunya di peringkat wilayah di Guangdong, China. Produk koenzim BONTAC digunakan secara meluas dalam bidang seperti kesihatan pemakanan, bioperubatan, kecantikan perubatan, bahan kimia harian dan pertanian hijau.
免责声明
Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat yang berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi pengarang untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili kedudukan BONTAC.
Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan bertanggungjawab atau bertanggungjawab dalam apa jua cara terhadap sebarang tuntutan, kerosakan, kerugian, perbelanjaan, kos atau liabiliti (termasuk, tanpa had, sebarang kerosakan langsung atau tidak langsung untuk kehilangan keuntungan, gangguan perniagaan atau kehilangan maklumat) yang terhasil atau timbul secara langsung atau tidak langsung daripada pergantungan anda pada maklumat dan bahan di laman web ini.