Pencapaian Baharu untuk NMN dalam Diabetes Jenis 2
Dalam perjalanan panjang menentang diabetes jenis 2, para saintis terus meneroka strategi terapeutik baharu. Baru-baru ini, satu kajian yang diterbitkan dalamJurnal Antarabangsa Sains Molekul mendedahkan mekanisme baharu yang berpotensi bagi Nikotinamida Mononukleotida (NMN) dalam diabetes jenis 2 melalui analisis proteomik yang mendalam: bertindak melalui kesan yang tidak dijangka dalam tisu adiposa, bukannya biogenesis mitokondria.
(Imej 1: Kepala kertas kajian bertajuk "Nikotinamida Mononukleotida (NMN) Berfungsi dalam Diabetes Jenis 2 melalui Kesan Tidak Dijangka dalam Tisu Adiposa, Bukan oleh Biogenesis Mitokondria")
(Imej 2: Gambar rajah menunjukkan kesan khusus organ NMN dalam tikus diet tinggi lemak (HFD))
Rajah 1. NMN bertindak ke atas diabetes jenis 2 melalui kesan yang tidak dijangka dalam tisu adiposa, bukannya biogenesis mitokondria.
(Imej 3: Gambar rajah ringkasan manfaat kesihatan memulihkan tahap $\text{NAD}^+$ melalui suplemen NMN dalam model tikus dan ujian klinikal manusia yang diterbitkan)
Rajah 2. Manfaat kesihatan memulihkan tahap $\text{NAD}^+$ melalui suplemen NMN.
Diabetes mellitus jenis 2 (T2DM) ialah penyakit metabolik kronik yang dicirikan oleh rintangan insulin dan tahap glukosa darah yang tinggi. Oleh kerana pengambilan glukosa terjejas ialah ciri utama T2DM, kajian terdahulu telah menunjukkan bahawa NMN boleh memperbaiki penyakit berkaitan usia—termasuk diabetes jenis 2—dengan meningkatkan tahap $\text{NAD}^+$. Walau bagaimanapun, bagaimana NMN mempengaruhi rawatan diabetes pada peringkat molekul belum dijelaskan sepenuhnya.
Dalam kajian baharu ini, penyelidik menggunakan pendekatan proteomik yang komprehensif untuk menyiasat kesan NMN merentas tisu yang berbeza dalam model tikus diabetes jenis 2. Mereka mendapati bahawa rawatan NMN meningkatkan kapasiti pengambilan glukosa dalam tikus dengan ketara, tetapi kesan ini tidak dicapai melalui laluan biogenesis mitokondria konvensional.
(Imej 4: Gambar rajah dan graf menunjukkan laluan rintangan insulin otot dan hati tikus, bersama tahap glukosa IPGTT sebelum dan selepas rawatan NMN)
Rajah 3. NMN meningkatkan pengambilan glukosa darah dengan ketara dalam tikus HFD, tetapi bukan melalui laluan rintangan insulin dalam otot atau hati.
(Imej 5: Carta pengayaan, gambar rajah rangkaian gen, dan pewarnaan histologi tisu untuk PRAT dan EAT dalam tikus HFD vs. HFD+NMN)
Rajah 4. NMN merangsang percambahan adiposit dengan mengawal atur laluan mTOR.
(Imej 6: Peta haba, rangkaian gen, dan carta pengayaan untuk ekspresi protein pembezaan dalam otak tikus)
Rajah 5. Perubahan ketara yang disebabkan oleh rawatan NMN dalam proteom otak tikus HFD.
Secara keseluruhan, kajian ini bukan sahaja memperdalam pemahaman kita tentang mekanisme tindakan NMN, tetapi juga memberikan perspektif baharu untuk penyelidikan diabetes pada masa hadapan. Apabila penyelidikan terus maju, kami berharap NMN memainkan peranan yang lebih besar dalam tetapan klinikal dan membawa harapan baharu kepada pesakit diabetes.
BONTAC memiliki kemudahan pembuatannya sendiri dan memegang pelbagai pensijilan antarabangsa, termasuk SELF GRAS, FSSC 22000, FDA, DMF, HALAL, dan KOSHER, berfungsi sebagai pembekal stabil kepada lebih 100 pelanggan perusahaan di seluruh dunia. BONTAC telah mengumpul 173 permohonan paten domestik dan antarabangsa. Teknologi kristal proprietarinya memberikan keterlarutan yang lebih tinggi untuk produk bahan mentah $\text{NAD}^+$, mencapai ketulenan melebihi 99%. Digabungkan dengan teknologi pengeringan beku, kestabilan produk dioptimumkan lagi. Selain itu, $\text{NAD}^+$ BONTAC dihasilkan menggunakan kaedah enzimatik 100%, menjadikannya mesra alam dengan sifar sisa pelarut berbahaya.
Selain itu, BONTAC ialah pembekal bahan mentah NMN berkualiti tinggi kepada Makmal Anti-Penuaan Prof. David Sinclair di Universiti Harvard. Ia ialah penggubal piawaian kumpulan China untuk spesifikasi produk NMN dan kaedah ujian, serta yang pertama di China dan satu-satunya Pusat Penyelidikan Teknologi Kejuruteraan Koenzim peringkat wilayah di Wilayah Guangdong.
(Imej 1: Kepala kertas kajian bertajuk "Nikotinamida Mononukleotida (NMN) Berfungsi dalam Diabetes Jenis 2 melalui Kesan Tidak Dijangka dalam Tisu Adiposa, Bukan oleh Biogenesis Mitokondria")
(Imej 2: Gambar rajah menunjukkan kesan khusus organ NMN dalam tikus diet tinggi lemak (HFD))
Rajah 1. NMN bertindak ke atas diabetes jenis 2 melalui kesan yang tidak dijangka dalam tisu adiposa, bukannya biogenesis mitokondria.
Latar Belakang Biologi NMN
NMN ialah bahan semula jadi yang terdapat dalam semua organisma hidup. Ia berfungsi sebagai prekursor langsung kepada $\text{NAD}^+$ (Nikotinamida Adenina Dinukleotida), molekul utama dalam metabolisme tenaga sel. Apabila manusia semakin tua, tahap $\text{NAD}^+$ dalam badan semakin menurun secara beransur-ansur. Oleh kerana NMN boleh meningkatkan tahap $\text{NAD}^+$, ia dianggap berpotensi untuk anti-penuaan dan untuk merawat pelbagai penyakit.
(Imej 3: Gambar rajah ringkasan manfaat kesihatan memulihkan tahap $\text{NAD}^+$ melalui suplemen NMN dalam model tikus dan ujian klinikal manusia yang diterbitkan)
Rajah 2. Manfaat kesihatan memulihkan tahap $\text{NAD}^+$ melalui suplemen NMN.
NMN dan Diabetes Jenis 2
Metabolisme glukosa ialah proses asas yang penting untuk homeostasis tenaga mamalia, diselaraskan melalui interaksi kompleks antara pelbagai organ dan tisu. Antaranya, hati, otot, tisu adiposa, dan otak ialah tisu sasaran utama yang menggunakan glukosa.Diabetes mellitus jenis 2 (T2DM) ialah penyakit metabolik kronik yang dicirikan oleh rintangan insulin dan tahap glukosa darah yang tinggi. Oleh kerana pengambilan glukosa terjejas ialah ciri utama T2DM, kajian terdahulu telah menunjukkan bahawa NMN boleh memperbaiki penyakit berkaitan usia—termasuk diabetes jenis 2—dengan meningkatkan tahap $\text{NAD}^+$. Walau bagaimanapun, bagaimana NMN mempengaruhi rawatan diabetes pada peringkat molekul belum dijelaskan sepenuhnya.
Dalam kajian baharu ini, penyelidik menggunakan pendekatan proteomik yang komprehensif untuk menyiasat kesan NMN merentas tisu yang berbeza dalam model tikus diabetes jenis 2. Mereka mendapati bahawa rawatan NMN meningkatkan kapasiti pengambilan glukosa dalam tikus dengan ketara, tetapi kesan ini tidak dicapai melalui laluan biogenesis mitokondria konvensional.
(Imej 4: Gambar rajah dan graf menunjukkan laluan rintangan insulin otot dan hati tikus, bersama tahap glukosa IPGTT sebelum dan selepas rawatan NMN)
Rajah 3. NMN meningkatkan pengambilan glukosa darah dengan ketara dalam tikus HFD, tetapi bukan melalui laluan rintangan insulin dalam otot atau hati.
NMN dan Tisu Adiposa
Penemuan paling menarik dalam kajian ini ialah NMN memberikan kesannya terutamanya melalui tisu adiposa, bukannya tisu otot. Para penyelidik mendapati bahawa rawatan NMN meningkatkan sintesis dan degradasi protein dalam tisu adiposa, serta ekspresi UCP1 (protein yang menggalakkan termogenesis). Ini membantu menukar glukosa kepada haba, bukannya meningkatkan penyimpanan tenaga melalui biogenesis mitokondria.
(Imej 5: Carta pengayaan, gambar rajah rangkaian gen, dan pewarnaan histologi tisu untuk PRAT dan EAT dalam tikus HFD vs. HFD+NMN)
Rajah 4. NMN merangsang percambahan adiposit dengan mengawal atur laluan mTOR.
NMN dan Sel Hati / Otak
Selain itu, kajian mendapati bahawa NMN mengawal turun protein berkaitan spliceosom dalam sel hati dan otot, yang mungkin menyebabkan penurunan sedikit dalam kecekapan sintesis protein. Dalam otak, NMN meningkatkan pengeluaran badan keton, mengawal turun komponen fosforilasi oksidatif mitokondria dan kitaran asid trikarboksilik (TCA), serta mendorong kesan seperti berpuasa.(Imej 6: Peta haba, rangkaian gen, dan carta pengayaan untuk ekspresi protein pembezaan dalam otak tikus)
Rajah 5. Perubahan ketara yang disebabkan oleh rawatan NMN dalam proteom otak tikus HFD.
Secara keseluruhan, kajian ini bukan sahaja memperdalam pemahaman kita tentang mekanisme tindakan NMN, tetapi juga memberikan perspektif baharu untuk penyelidikan diabetes pada masa hadapan. Apabila penyelidikan terus maju, kami berharap NMN memainkan peranan yang lebih besar dalam tetapan klinikal dan membawa harapan baharu kepada pesakit diabetes.
BONTAC NMN
Pembekal kepada Makmal Anti-Penuaan David SinclairBONTAC memiliki kemudahan pembuatannya sendiri dan memegang pelbagai pensijilan antarabangsa, termasuk SELF GRAS, FSSC 22000, FDA, DMF, HALAL, dan KOSHER, berfungsi sebagai pembekal stabil kepada lebih 100 pelanggan perusahaan di seluruh dunia. BONTAC telah mengumpul 173 permohonan paten domestik dan antarabangsa. Teknologi kristal proprietarinya memberikan keterlarutan yang lebih tinggi untuk produk bahan mentah $\text{NAD}^+$, mencapai ketulenan melebihi 99%. Digabungkan dengan teknologi pengeringan beku, kestabilan produk dioptimumkan lagi. Selain itu, $\text{NAD}^+$ BONTAC dihasilkan menggunakan kaedah enzimatik 100%, menjadikannya mesra alam dengan sifar sisa pelarut berbahaya.
Selain itu, BONTAC ialah pembekal bahan mentah NMN berkualiti tinggi kepada Makmal Anti-Penuaan Prof. David Sinclair di Universiti Harvard. Ia ialah penggubal piawaian kumpulan China untuk spesifikasi produk NMN dan kaedah ujian, serta yang pertama di China dan satu-satunya Pusat Penyelidikan Teknologi Kejuruteraan Koenzim peringkat wilayah di Wilayah Guangdong.
