Kesan Farmakologi Ginsenoside Rg3 terhadap MI/R dan Mekanisme Berpotensi
Pengenalan
Iskemia/reperfusi miokardium (MI/R) boleh merosakkan otot jantung, yang mungkin menyumbang kepada kematian kardiomiosit yang lebih lanjut. Selepas terapi intervensi koronari perkutaneus, pesakit dengan kecederaan yang disebabkan oleh MI/R menunjukkan kadar kematian hospital sebanyak 6%-14%, seperti ditunjukkan dalam laporan klinikal. Penyelidikan terkini mendedahkan bahawa MI/R injury is accompanied by feroptosis, kematian sel berprogram bergantung besi yang baru ditemui. Menariknya, ginsenoside Rg3, satu komponen ginsenoside yang diekstrak daripada Panax ginseng boleh mengurangkan kerosakan yang disebabkan oleh MI/R dengan menyasarkan feroptosis, memberikan pandangan baru tentang pencegahan dan rawatan penyakit jantung.
Mengenai feroptosis
Ferroptosis adalah bentuk kematian sel yang baru dan unik yang bergantung pada zat besi dan tidak dikawal oleh apoptosis, iaitu dicirikan oleh kerosakan oksidatif kepada fosfolipid dan berkaitan dengan metabolisme ion zat besi, metabolisme oksidatif lipid dan glutathione (GSH) laluan metabolik. Tekanan oksidatif yang dicetuskan oleh pengumpulan ROS yang berlebihan adalah pencetus penting feroptosis. Hampir semua gen yang terlibat dalam feroptosis dikawal oleh Nrf2.
Kesan farmakologi ginsenosida Rg3 terhadap MI/R
10 dan 20 mg/kg ginsenoside Rg3 memperbaiki fungsi jantung yang rosak akibat MI/R, seperti yang ditunjukkan oleh peningkatan fraksi pengurangan ejeksi ventrikel kiri (LVEF) dan pengurangan pemendekan ventrikel kiri (LVFS). Dari segi morfologi, MI/R mengganggu struktur myofiber dan menyebabkan penyusupan sel keradangan. Namun, ginsenoside Rg3 mencegah perubahan struktur myofiber, mengurangkan perekrutan sel keradangan, dan secara signifikan mengurangkan kawasan infark miokard yang disebabkan oleh MI/R.
Mekanisme yang mendasari kesan kardio-protektif ginsenoside Rg3
Ginsenoside Rg3 boleh meningkatkan fungsi jantung dan mengurangkan feroptosis yang disebabkan oleh MI/R melalui keap1/Nrf2/Laluan isyarat GPX4. Yang penting, Keap1 adalah protein pengiring dengan peranan penting dalam mengekalkan homeostasis redoks in vivo. Nrf2 ialah pengawal transkripsi yang boleh mengaktifkan tindak balas adaptif seperti tekanan antioksidan dan ferroktosis dengan menginduksi pelbagai enzim antioksidan seperti GPX4 secara transkripsi. GPX4 memanglisis penukaran lipid peroksida kepada bentuk lipohidrol, yang pMeletakkan satu vital dalam feroptosis.
Kesimpulan
Kesan kardio-protektif ginsenoside Rg3 tin direalisasikan dengan menekan feroptosis melalui laluan isyarat Keap1/Nrf2/GPX4. Penemuan ini mendedahkan lagi bahawa ginsenoside Rg3 boleh bertindak sebagai calon yang menjanjikan untuk melawan penyakit jantung.
Rujukan
Zhong G, Chen J, Li Y, dan lain-lain. Ginsenoside Rg3 melemahkan iskemia miokardium/feroptosis yang disebabkan oleh reperfusi melalui laluan isyarat keap1/Nrf2/GPX4. BMC Complement Med Ther. 2024; 24(1):247. Diterbitkan 26 Jun 2024. doi:10.1186/s12906-024-04492-4
BONTAC Ginsenosida
BONTAC telah didedikasikan untuk R&D, pembuatan dan penjualan bahan mentah untuk koenzim dan produk semula jadi sejak 2012, dengan kilang milik sendiri, lebih 180 paten global serta pasukan R&D yang kukuh. BONTAC mempunyai pengalaman R&D yang kaya dan teknologi tinggih dalam biosintesis ginsenosida jarang Rh2/Rg3, dengan bahan mentah tulen, kadar penukaran yang lebih tinggi dan kandungan yang lebih tinggi (sehingga 99%). Perkhidmatan sehenti untuk penyelesaian produk yang disesuaikan tersedia di BONTAC. Dengan unik Bonzyme teknologi sintesis enzim, kedua-dua isomer jenis S dan R, boleh disintesis dengan tepat di sini, dengan aktiviti yang lebih kuat dan tindakan sasaran yang tepat. Produk kami tertakluk kepada pemeriksaan kendiri pihak ketiga yang ketat, yang sangat boleh dipercayai.
Penafian
Artikel ini berdasarkan rujukan dalam jurnal akademik. Maklumat berkaitan disediakan untuk tujuan perkongsian dan pembelajaran sahaja, dan tidak mewakili sebarang tujuan nasihat perubatan. Jika terdapat sebarang pelanggaran, sila hubungi penulis untuk pemadaman. Pandangan yang dinyatakan dalam artikel ini tidak mewakili pendirian BONTAC. Dalam apa jua keadaan, BONTAC tidak akan bertanggungjawab atas sebarang tuntutan, kerosakan, kerugian, perbelanjaan, atau kos yang timbul secara langsung atau tidak langsung daripada kebergantungan anda terhadap maklumat dan bahan di laman web ini.
