Pentadbiran NMN: Arah Terapeutik Baru untuk Kecederaan Paru-paru Akut yang Disebabkan oleh Sepsis
1. Pengenalan
Kecederaan paru-paru akut melibatkan tindak balas seragam paru-paru terhadap radang atau kimia yang biasanya disebabkan oleh penyakit sistemik termasuk sepsis atau trauma, jangkitan patogen, dan penyedutan gas toksik. Kecederaan paru-paru akut akibat sepsis adalah punca utama morbiditi dan kematian di seluruh dunia, imposing beban ekonomi, sosial, dan kesihatan yang besar. Walaupun terdapat kemajuan dalam pengetahuan tentang patologi paru-paru septik selama bertahun-tahun, terapi sasaran yang berkesan masih kurang. Yang menarik, pentadbiran NMN didapati berkesan dalam melegakan sepsis-kecederaan paru-paru akut yang disebabkan, yang boleh mengurangkan keradangan selular, tekanan oksidatif, dan apoptosis.2. Kesan NMN terhadappolarisasi makrofaj dalamDisebabkan oleh LPS Sel MH-S
Dalam garis sel makrofaj alveolar tikus MH-S yang dirawat dengan lipopolisakarida (LPS),NMNboleh memudahkantransformasimakrofaj daripada pro-radang M1fenotip ke arah anti-radang Fenotip M2 untuk menggalakkan penyelesaian keradangan dan pembaikan tisu, seperti yang dibuktikan oleh pengurangan peraturanM1fenotip-berkaitan penandas (iNOS dan CD86+ F4/80+) dansitokin pro-radangs (IL-1β, TNF-α dan IL-6) as well sebagaipengawalseliaan peningkatanFenotip M2-Penanda berkaitan (Arg1 dan CD86+ F4/80+) danperantara anti-radang(IL-10) selepas pentadbiran NMN.
3. PenguranganDisebabkan oleh LPSkecederaan paru-paru selepas pentadbiran NMN
In vitro, NMN menindas apoptosis dan penghasilan faktor pro-radangs dalam sel MH-S yang dirangsang LPS. In vivo, NMNsecara eksplisitmemperbaikiDisebabkan oleh LPSperubahan patologi, merangkumi dinding alveolar yang menebal, penyusupan sel keradangan, bengkak septa, dan eksudasi eritrosit, dalammodel septik tikus.
4. ThepersatuanPengaktifan isyarat SIRT1/NF-κBdengan polarisasi makrofaj yang dimediasi NMN
Laluan isyarat SIRT1/NF-κB adalah terlibat dalam perlindungan paru-paru NMN, seperti yang ditunjukkan oleh yang diangkatungkapan SIRT1 serta yang dikurangkan asetilasi dan fosforilasi NF-κB-p65 posNMNrawatan.
Penindasan terhadapSIRT1/NF-κB spengignalanmengimbangis Polarisasi makrofaj M2 yang dimediasi oleh NMN. Pengurangan perencat SIRT1 EX-527s ungkapan SIRT1,belum meningkates theekspresi NF-κB-p65 yang diasetilasi dan difosforilasi pada tikus septik yang telah dirawat terlebih dahulu dengan NMN.Sebaliknyakepada NMN, EX-527 secara terang-terangan mempromosikans Ungkapantahap-tahapdaripada M1 penanda berkaitan makrofaj (iNOS dan CD86) semasa menghalangmilikFenotip M2-penanda berkaitan (Arg1 dan CD206).
5. Kesimpulan
NMN boleh memperbaiki dengan berkesanLPS-kecederaan paru-paru akut yang disebabkan melalui modulasi polarisasi makrofaj melalui isyarat SIRT1/NF-κB Pathway, memberikan arah terapeutik baru untuk kecederaan paru-paru akut akibat sepsis.6. Rujukan
Beliau, Simeng et al. "Mononukleotida nikotinamida mengurangkan kecederaan paru-paru akut yang disebabkan oleh endotoksin dengan memodulasi polarisasi makrofaj melalui laluan SIRT1/NF-κB." Biologi farmaseutikal vol. 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256BONTAC NMN
BONTAC is peneraju industri NMN global, dengan teknologi katalisis enzim penuh pertama di China. Produk koenzim kami digunakan secara meluas dalam industri kesihatan, perubatan & kecantikan, pertanian hijau, bioperubatan dan bidang lain. BONTAC mematuhi inovasi bebas, dengan lebih daripada 160 paten ciptaan termasuk 15 paten NMN. Berbeza daripadaindustri sintesis dan penapaian kimia tradisional, BONTAC mempunyai Kelebihan hijau rendah karbondanteknologi biosintesis bernilai tambah tinggi. Kedua-dua produk berkualiti tinggi dan perkhidmatan yang cemerlang boleh dijamin dengan lebih baik di BONTA. BONTAC mempunyai 12 tahun pengalaman industri, yang wajar untuk dipercayai anda.
